Новости химической науки > Углекислый газ может вызывать страх

Вдыхание большого количества диоксида углерода приводит к тому, что человек начинает задыхаться и испытывать недостаток кислорода, что и приводит к возникновению страха у людей, дышащих воздухом, обогащенным углекислым газом.

Тем не менее, результаты нового исследования, проведенного на мышах, показывают, что есть и другая причина, связывающая возникновение паники с углекислым газом – вдыхание CO₂ активирует химические сенсоры в части мозга, отвечающей за чувство страха. Результаты исследования могут оказаться полезными для разработки новых методов лечения тревожных неврозов.

Пример экспрессии зеленого флуоресцентного белка и белка ASIC1a билатеральной мозжечковой миндалиной мыши. (Cell, 2009, 5, 1012; doi:10.1016/j.cell.2009.10.029)

В группе специалиста по нейрологии из Университета Айова Джона Вемми (John Wemmie) изучали свойства белка, содержание которого особенно высоко в мозжечковой миндалине – отделе мозга, отвечающем за чувство страха. Ранее исследователи показали, что мыши, гены которых экспрессировали недостаточное количество этого белка, кислоточувствительного ионного канала -1а [acid-sensing ion channel-1a (ASIC1a)], отличаются пониженным чувством опасности.

Новое исследование показало, что в отличие от нормальных мышей грызуны с недостаточно эффективно работающим геном, отвечающим за экспрессию ASIC1a, не замирали на одном месте (это обычный показатель, демонстрирующий проявление страха у грызунов) в том случае, когда исследователи увеличивали концентрацию углекислого газа внутри их вольера. Тем не менее, трансфекция гена, отвечающего за выработку ASIC1a, с помощью вирусных оболочек, переносящих целевой ген непосредственно в мозжечковую миндалину, приводила к тому, что поведение этих мышей менялось – они начинали вести себя как нормальные мыши, замирая при увеличении концентрации CO₂.

Дополнительные эксперименты позволили установить, что вдыхание углекислого газа незначительно понижает pH мозжечковой миндалины, увеличивая ее кислотность. Воздействие аналогичного рН на выращенную культуру нейронов мозжечковой миндалины мыши приводит к возникновению электрического тока, но не в том случае, если культивировались нейроны ASIC1a-дефицитных мышей.

Введение в организм нормальных мышей карбонатного буфера, препятствующего изменению рН мозжечковой миндалины, приводило к тому, что нормальные мыши проявляли меньшее беспокойство в отклик на повышение концентрации CO₂.

Обобщая экспериментальные данные, Вемми предлагает следующий сценарий: вдыхание углекислого газа способствует увеличению кислотности в области мозжечковой миндалины, там происходит активация белка ASIC1a, в результате чего изменение электрического сигнала с нейронов мозжечковой миндалины приводит к появлению чувства страха. Вдыхание большого количества CO₂ приводит к учащению дыхания, как у мышей, так и у человека, поэтому есть вероятность, что повышенная концентрация углекислого газа может приводить к активации центра страха и у человека.

Специалист по психиатрии и нейробиологии из Университета Калифорнии Ричард Мэддок (Richard Maddock) отмечает ценность свидетельства в пользу того, что кислоточувствительные ионные каналы играют роль в чувстве страха. Он полагает, что возможна разработка препаратов, способных дезактивировать работу этих ионных каналов для медикаментозного лечения синдрома панического состояния и схожих расстройств психики.

Источник: Cell, 2009, 5, 1012; doi:10.1016/j.cell.2009.10.029

метки статьи: #аналитическая химия, #биохимия, #медицинская химия, #молекулярная биология