Я постепенно разберусь наверное, но вдруг кому тоже интересно.
Больно уж тяжело писать на русском, когда в теме совсем ни бум-бум, а адекватные источники информации все на английском. А перевода терминов не знаешь. Оказывается, натрий-калий-АТФаза, она же натрий-калиевый насос, и есть voltage-sensitive sodium channels... *неуверенно* так ведь?
Вопрос такой: почему клетке плохо, если она насосёт натрия? Пока нигде не встретил внятного объяснения...
Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
Carpe diem
Re: Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
Тут какая штука, при передаче информации от клетки к клетке (один из способов), идет выброс ионов калия из клетки грубо в межклеточное пространство, при этом натрий заходит в клетку (накопленный потенциал исчерпывается), что бы подать второй сигнал, нужно обратно набрать в клетку калия, что бы это произошло идет перетаскивание ионов натрия наружу, калия обратно внутрь, при этом расходуется АТФ, действуют ферменты различающие натрий/калий, они встроены в мембрану и имеют определенный размер пор. Если идет подсос натрия, то потенциал не накапливается, передача информации запаздывает, либо совсем не идет, типа мышца не сокрашается, либо не тогда когда хотелось, либо не так сильно.pH<7 писал(а):Я постепенно разберусь наверное, но вдруг кому тоже интересно.
Больно уж тяжело писать на русском, когда в теме совсем ни бум-бум, а адекватные источники информации все на английском. А перевода терминов не знаешь. Оказывается, натрий-калий-АТФаза, она же натрий-калиевый насос, и есть voltage-sensitive sodium channels... *неуверенно* так ведь?
Вопрос такой: почему клетке плохо, если она насосёт натрия? Пока нигде не встретил внятного объяснения...
Это так на пальцах, точные ферменты уже не помню, это читал на курсе физиологии пять лет назад, драли сильно, так что до сих пор кое-что в голове.
Re: Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
Нет.pH<7 писал(а): Оказывается, натрий-калий-АТФаза, она же натрий-калиевый насос, и есть voltage-sensitive sodium channels... *неуверенно* так ведь?
Если речь идёт про нейроны, то АФАИК, voltage-sensitive sodium channels (он же по-русски натриевый канал) есть какбы инструмент за счёт которого по стимулированому (например, ацетилхолином) нейрону идёт так называемая "волна деполяризации".
При этом в нейрон через натриевый каналы, расположеные по длине нейрона, входят катионы натрия. Обычно в нейроне внутренняя часть мембраны имеет отрицательный заряд (якобы в основном за счёт отрицательно заряженых аминокислот мембранных белков). Когда туда проникает натрий, то заряд даже становится слегка положительным (ЛОКАЛЬНО!!!). Это и есть деполяризяция мембраны.
Так передаётся нервный импульс. Конечная цель - стимулировать транспорт везикул (в частности) с ацетилхолином в синапс к следуюшему нейрону, чтобы передать импульс дальше.
Далее, пронкший натрий диффундирует вдоль мембраны и слегка уменьшает отрицательный потенциал чуть дальше (в обе стороны) от натриевого канала. Это маленькое изменение достаточно, чтобы заработал натриевый канал который чуть ближе к концу нейрона.
Потом картина повторяется.
А что творится в другом направлении - у того конца нейрона, откуда импульс пришёл. Там начала работать натрий-калий АТФаза, которая выкачивает помоему три катиона натрия наружу, но два катиона калия внутрь. В конечном итоге, это приводит опять к небольшому избытку отрицательного заряда с внутренней стороны мембраны - то состояние, когда нейрон отдыхает.
То есть по длине нейрона с внутренней стороны мембраны проходит два процесса - создание положительного заряда и спустя небольшое время опять создание отрицательного заряда. Эта волна деполяризации.
ага... спасибо. Я пытаюсь описать биохимию нейротоксинов... говорю
"Биомишени, механизм действия и сила токсического воздействия нейротоксинов морского происхождения различны. Общей особенностью является связывание с белками клеточных мембран и нарушение ионного баланса, что приводит к потере способности нейронов проводить нервный импульс."
В Овчинникове есть на странице 632 кое-что.
И если для бреветоксина найдены точные рецепторы на натриевых каналах (?? на voltage-sensitive sodium channels, VSSC), (:arrow: бесплатная статья)то майтотоксин, оказывается, работает на каких-то кальциевых каналах
Abstract
Background: Maitotoxin, a potent cytolytic agent, causes an increase in cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]) via activation of Ca-permeable, non-selective cation channels (CaNSC). Channel activation is followed by formation of large endogenous pores that allow ethidium and propidium-based vital dyes to enter the cell. Although activation of these cytolytic/oncotic pores, or COP, precedes release of lactate dehydrogenase, an indication of oncotic cell death, the relationship between CaNSC, COP, membrane lysis, and the associated changes in cell morphology has not been clearly defined. In the present study, the effect maitotoxin on [Ca2{], vital dye uptake, lactate dehydrogenase release, and membrane blebbing was examined in bovine aortic endothelial cells. (:arrow: бесплатная статья)
Ещё много интересного здесь:
http://www.asanltr.com/newsletter/02-2/ ... toxins.htm
ух ты, за структуру тетродотоксина дали Нобеля в 1965.
Китайцы... http://www.tetrodotoxin.cn/aboutus.htm
"Биомишени, механизм действия и сила токсического воздействия нейротоксинов морского происхождения различны. Общей особенностью является связывание с белками клеточных мембран и нарушение ионного баланса, что приводит к потере способности нейронов проводить нервный импульс."
В Овчинникове есть на странице 632 кое-что.
И если для бреветоксина найдены точные рецепторы на натриевых каналах (?? на voltage-sensitive sodium channels, VSSC), (:arrow: бесплатная статья)то майтотоксин, оказывается, работает на каких-то кальциевых каналах
Abstract
Background: Maitotoxin, a potent cytolytic agent, causes an increase in cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]) via activation of Ca-permeable, non-selective cation channels (CaNSC). Channel activation is followed by formation of large endogenous pores that allow ethidium and propidium-based vital dyes to enter the cell. Although activation of these cytolytic/oncotic pores, or COP, precedes release of lactate dehydrogenase, an indication of oncotic cell death, the relationship between CaNSC, COP, membrane lysis, and the associated changes in cell morphology has not been clearly defined. In the present study, the effect maitotoxin on [Ca2{], vital dye uptake, lactate dehydrogenase release, and membrane blebbing was examined in bovine aortic endothelial cells. (:arrow: бесплатная статья)
Ещё много интересного здесь:
http://www.asanltr.com/newsletter/02-2/ ... toxins.htm
ух ты, за структуру тетродотоксина дали Нобеля в 1965.
Китайцы... http://www.tetrodotoxin.cn/aboutus.htm
Carpe diem
Re: Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
А я про что говорил, что перераспределение натрий/калий внутри клетки и межклеточном пространстве. А открытие калиевых каналов инциируется в том числе ацетилхолином, как правильно сказал cherep.
а что касается нейроблокаторов, то может не только блокироваться закрытие каналов насоса, но и блокироваться, связываться выделение ацетилхолина, к нему может пристроится какой-то мусор и тогда он не специфичен и не работает.
кальциевые каналы, такая же фишка, но в мышцах. В общем это все есть в учебнике физиология человека.
а что касается нейроблокаторов, то может не только блокироваться закрытие каналов насоса, но и блокироваться, связываться выделение ацетилхолина, к нему может пристроится какой-то мусор и тогда он не специфичен и не работает.
кальциевые каналы, такая же фишка, но в мышцах. В общем это все есть в учебнике физиология человека.
-
Marxist
Они все разные - http://www.asanltr.com/newsletter/02-2/ ... toxins.htm
Бреветоксины наоборот держат каналы открытыми и запускают ток ионов натрия в клетку.
Бреветоксины наоборот держат каналы открытыми и запускают ток ионов натрия в клетку.
Carpe diem
Re: Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
...
При этом в нейрон через натриевый каналы, расположеные по длине нейрона, входят катионы натрия. Обычно в нейроне внутренняя часть мембраны имеет отрицательный заряд (якобы в основном за счёт отрицательно заряженых аминокислот мембранных белков). Когда туда проникает натрий, то заряд даже становится слегка положительным (ЛОКАЛЬНО!!!). Это и есть деполяризяция мембраны.
...
А что творится в другом направлении - у того конца нейрона, откуда импульс пришёл. Там начала работать натрий-калий АТФаза, которая выкачивает помоему три катиона натрия наружу, но два катиона калия внутрь. В конечном итоге, это приводит опять к небольшому избытку отрицательного заряда с внутренней стороны мембраны - то состояние, когда нейрон отдыхает.
То есть по длине нейрона с внутренней стороны мембраны проходит два процесса - создание положительного заряда и спустя небольшое время опять создание отрицательного заряда. Эта волна деполяризации.
И откуда взяться этому отрицательному заряду в клетке или вне её, если в организме рН<8 ??? [/quote]
"Всяк за себя, и к чёрту отстающих, alla franca!"
-
Marxist
Re: Натрий-калиевый насос, ионный баланс.
Учите матчасть!МЕН писал(а):И откуда взяться этому отрицательному заряду в клетке или вне её, если в организме рН<8 ???
Коллеги, не знаю, может уже вопрос и не актуальный, но всё очень просто. Дело втом, что клетка окружена полупроницаемой биологической мембраной (плазмолемой). Отмечаем, что она обладает своиством полупроницаемости, т.е. сквозь неё могут проходить одни ионы и молекулы и не проникать другие. Так для калия, хлорида, воды и липофильных веществ (т.к. сама мембрана состоит по большей частью из фосфолипидов) она проницаема, а для кальция, натрия и белков - нет. Всё это наблюдается для большинства мембран у большинства клеток в состоянии покоя.
Итак у нас бы скопились бы внутри клетки калий, хлориды и белки (экспресия белков же в клетке осуществляется).
Далее у клетки для поддержания ионного равновесия существует куча систем, одной из которых является Na-K-АТФ-аза или обменник. Она работает таким образом, что 3 Na она выбрасывает из клетки, а 2 K забирает в клетку из межклеточной жидкости, создавая избыток калия и недостаток натрия внутри, а так же наблюдается что на один катион меньше при каждом обмене внутри клетки, а соответственно появляется с внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд.
Далее, так как снаружи клетки очень много натрия и он не проницаем через полупроницаемую мембрану, то он скапливается снаружи и создаёт положительный зарят с наружи.
Свой вклад вносят ещё и белки с внутренней части мембраны. Они заряжаны отрицательно и увеличивают отрицательный заряд с внутренней части мембраны.
Итак:
внутри отрицательные белки и другие крупные анионы
снаружи катионы натрия
Тут ещё необходимо понимать, что мы говорим по общечеловеческим меркам об очень маленьких зарядах. Порядка -60 мВ, например. А такой заряд создаётся даже очень небольшим выходом калия снаружу, куда он тоже кстати идёт по градиенту концентрации и этот заряд хорошо расчитывается по уравнению Нернста.
Всё вместе это называется электрохимическое равновесие.
Итак у нас бы скопились бы внутри клетки калий, хлориды и белки (экспресия белков же в клетке осуществляется).
Далее у клетки для поддержания ионного равновесия существует куча систем, одной из которых является Na-K-АТФ-аза или обменник. Она работает таким образом, что 3 Na она выбрасывает из клетки, а 2 K забирает в клетку из межклеточной жидкости, создавая избыток калия и недостаток натрия внутри, а так же наблюдается что на один катион меньше при каждом обмене внутри клетки, а соответственно появляется с внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд.
Далее, так как снаружи клетки очень много натрия и он не проницаем через полупроницаемую мембрану, то он скапливается снаружи и создаёт положительный зарят с наружи.
Свой вклад вносят ещё и белки с внутренней части мембраны. Они заряжаны отрицательно и увеличивают отрицательный заряд с внутренней части мембраны.
Итак:
внутри отрицательные белки и другие крупные анионы
снаружи катионы натрия
Тут ещё необходимо понимать, что мы говорим по общечеловеческим меркам об очень маленьких зарядах. Порядка -60 мВ, например. А такой заряд создаётся даже очень небольшим выходом калия снаружу, куда он тоже кстати идёт по градиенту концентрации и этот заряд хорошо расчитывается по уравнению Нернста.
Всё вместе это называется электрохимическое равновесие.
А воспроизвести такой механизм искусственно?Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 11 гостей