химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Уважаемые, Приветствую
Химию с детсва люблю, когда вешалки из раздевалок снимал дюралюминивые и напильником в порошек с селитрой и серой мешал, что бы в зарницу весело в пионерлагере играть...
Теперь химию люблю в другом формате, в формате тестостерона и подобных вещевств.
Но по делу.
Нужен чистейщий без примесей 2,4-динитрофенол, грам 500, желательно упакованный по 200мг...
зачем? не скрою, всё по честному, я его буду есть.
не спрашивайте что будет, я знаю что бывает. но соревнования по билдингу важней.
опыт имею. ответсвенность беру на себя.
кто поможет? оплату гарантирую.
г. Москва.
Химию с детсва люблю, когда вешалки из раздевалок снимал дюралюминивые и напильником в порошек с селитрой и серой мешал, что бы в зарницу весело в пионерлагере играть...
Теперь химию люблю в другом формате, в формате тестостерона и подобных вещевств.
Но по делу.
Нужен чистейщий без примесей 2,4-динитрофенол, грам 500, желательно упакованный по 200мг...
зачем? не скрою, всё по честному, я его буду есть.
не спрашивайте что будет, я знаю что бывает. но соревнования по билдингу важней.
опыт имею. ответсвенность беру на себя.
кто поможет? оплату гарантирую.
г. Москва.
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
он свободно продается
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
он продается как удобрение, непонятно кем и когда созданное, без чистоты проверок.
мне нужен чистый и свежиый... синтезировать его очень легко...
мне нужен чистый и свежиый... синтезировать его очень легко...
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
ну купите заодно окись алюминия и почистите на колонке с ней
а вообще 200 мг по-моему много очень
http://www.chemport.ru/chemical_reagent_693.html
а вообще 200 мг по-моему много очень
http://www.chemport.ru/chemical_reagent_693.html
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Ты копыта двинешь, а нам сидеть потом? Хочешь травиться - готовь отраву сам.
Солдат спит - кристалл растёт
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
вообще да, если человек в открытую написал что будет есть, могут и привлечь в случае чего
иначе, конечно ненаказуемо
иначе, конечно ненаказуемо
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Для желтого цвета кожи лучше натереться облепиховым маслом. 
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
какой будет эффект?kach писал(а):Нужен чистейщий без примесей 2,4-динитрофенол, грам 500, желательно упакованный по 200мг...
зачем? не скрою, всё по честному, я его буду есть.
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Давайте попросим передвинуть тему в курилку, тогда можно развить идеюFOX-7 писал(а):какой будет эффект?
Вспоминается замечательная тема про удаление волос щелочью
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
нафасовать 2500 упаковок по 200 мг ДНФ без знания эффекта - как то скорбно 
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Это по-видимому переводится как " мне пофигу, что станет с качками, которые будут это жрать"kach писал(а): опыт имею. ответсвенность беру на себя.
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Кстати тоже интересно, к какому эффекту стремится испытуемый?
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Что касается воздействия на организм человека, то 2,4-динитрофенол (а именно таково полное название DNP) является классическим разобщителем окислительного фосфорилирования. Препарат обладает способностью подавлять синтез аденозинтрифосфата (АТФ) из аденозиндифосфата (АДФ). 2,4-динитрофенол уничтожает электрохимический потенциал клетки, и синтез АТФ становится невозможным, хотя окисление субстратов при этом происходит. Энергия дыхательной цепи полностью рассеивается в виде теплоты — этим и объясняется пирогенное действие DNP. Похожим действием обладают гормоны щитовидной железы, а также некоторые антибиотики, такие как валиномицин и грамицидин.Pax писал(а):Кстати тоже интересно, к какому эффекту стремится испытуемый?
В это сложно поверить, но некоторое время 2,4-динитрофенол вполне легально применялся в медицине, как жиросжигающее средство. Примерно до тех пор, пока не было замечено, что приблизительно у 1% принимавших этот «жиросжигатель» развивалась катаракта. В 1938 году, пять лет спустя после начала использования DNP в медицине, он был изъят из списка препаратов, подлежащих продаже через аптечную сеть. Тем не менее, в бодибилдинге этот препарат остается одним из самых популярных для сгонки лишнего веса.
Употребление 2,4-динитрофенола приводит к нарушению клеточного дыхания. Организм пытается компенсировать это, усиливая доставку кислорода к органам, что ведет к повышению температуры и давления, одышке. Для того, чтобы нарушения компенсировать, организм инициирует процесс липолиза. Причина, по которой препарат пользуется таким спросом среди бодибилдеров, заключается в том, что он разгоняет метаболизм, как ничто другое. При дозировке около 3-5 мг на кг веса препарат способен разогнать метаболизм на 30%. Если эта доза применяется ежедневно, метаболизм ускоряется на 50%. В таком режиме организм сжигает около 400 г жира в день.
Побочные эффекты
Повышенное потоотделение. Пот при этом будет желтого цвета, на белой ткани (рубашки, простыни) остаются желтые пятна, вывести которые невозможно. Следующая неприятность — состояние, близкое к летаргии, слабость, одолеть которую зачастую не помогают даже инъекции инсулина. Не стоит пробовать превысить дозировку в 5 мг препарата на 1 кг массы тела — это может быть крайне опасным. Здесь стоит сделать оговорку: DNP называют смертельно опасным препаратом — да, это так, но только если не иметь головы на плечах. Если же строго придерживаться двух правил: не превышать суточную дозировку препарата в 5 мг (а начинать эксперименты следует лишь с двух миллиграмм) на 1 кг массы тела (при этом разделяя дневную дозу на две равные части) и не продлевать прием препарата на срок более восьми дней, то летального исхода с легкостью можно будет избежать. Как уже говорилось выше, приблизительно у 1% принимающих препарат может развиться катаракта — очень большая неприятность, надо сказать. DNP может задеть печень, так что перед его применением стоит недели две попринимать гепатопротекторы, избегая, естественно, в этот период применения оральных ААС, алкилированных по 17-а. То же самое стоит сделать и по окончанию курса 2,4-динитрофенола. Еще один неприятный момент — в том случае, если DNP вам попался в виде порошка. Этот порошок обладает поразительной «летучестью» — стойкий желтый налет обеспечен практически на всех предметах, расположенных неподалеку от места хранения препарата.
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Спасибо, огромное)
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Спасибо большое, очень интересно.
Вот что еще найдено:
ТОКСИКОЛОГИЯ ПЕСТИЦИДОВ УДК 615.9:632.95 - 08 ТОКСИКОЛОГИЯ ДИНИТРОФЕНОЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ И ЛЕЧЕНИЕ ВЫЗВАННЫХ ИМИ ОТРАВЛЕНИЙ (обзор) Д.С. Кравец, Е.Л. Левицкий, д.б.н., Е.В. Сичанова, к.м.н. Луганский государственный медицинский университет, Луганск Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины, Киев В настоящее время в сельском хозяйстве широко применяется большое количество пестицидов для борьбы с вредителями, сорняками и болезнями культурных растений.
Предпочтение отдается соединениям, обладающим универсальным пестицидным действием. Такими свойствами обладают 2,4-динитропроизводные фенола (динитрофенолы) [1]. Универсальность их действия заключается в том, что они обладают выраженным гербицидным, акарицидным, фунгицидным, инсектицидным и дефолиантным эффектами [1, 2].
По токсичности для теплокровных [1-3] пестициды динитрофенольного ряда, в соответствии с классификацией Л.И. Медведя [4], относятся к группам сильнодействующих и высокотоксичных веществ, обладающих способностью к материальной и функциональной кумуляции. Согласно ГОСТ 12.1.007-76, ДНОК - очень опасное (I класс опасности) соединение для человека; 2,4- ДНФ и диносеб также являются пестицидами того же класса опасности для человека, а акрекс относится ко II классу (высокоопасное вещество) [4, 5].
В мировой литературе имеются многочисленные, хотя и несистематизированные сведения о токсичности динитрофенольных соединений при поступлении их в организм теплокровных через рот, органы дыхания, кожу и слизистые оболочки. В эксперименте получены данные о степени токсичности динитрофенолов для мышей, крыс и человека при пероральном введении [6].
Клиническая картина пероральной интоксикации экспериментальных животных динитрофенолами в изоэффективных дозах во многом обусловлена механизмом их токсического действия и характеризуется вялостью, одышкой, слюнотечением, слизистым отделяемым из носа, тремором, атаксией и судорогами.
> При этом имеет место учащенное и затрудненное дыхание, а также значительное повышение температуры тела [2]. При пероральном введении ДНОК в дозе, соответствующей ЛД50, первые признаки интоксикации развиваются уже через 5 мин после введения препарата, максимальная гибель животных наблюдается уже в первые 3 часа. Если животное пережило острую интоксикацию в течение первых 6 ч от момента введения яда, то быстро наступает улучшение общего состояния [7].
> При попадании ДНОК на кожу раздражающего действия не выявлено, но развивается общая интоксикация в результате быстрого всасывания вещества в кровь [8].
> Одно- и многократное поступление динитрофенолов в организм теплокровных животных приводит к глубоким и подчас необратимым морфологическим изменениям практически всех внутренних органов и головного мозга [9]. Комплексное морфологическое исследование, включающее данные электронной микроскопии и ультраструктурометрического анализа, выявило деструктивные изменения мембран ядра, митохондрий [10], гладкого и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, которые формируются в ранние (через 30 мин) сроки интоксикации и находятся в прямой зависимости от
> степени токсичности динитрофенолов [10, 11]. Генерализованное нарушение мембранных структур клетки, вплоть до появления миелиновых фигур, наиболее выражены через 6 ч после поступления ксенобиотиков в организм животных [12]. Еще в 70-е годы Е.Н. Буркацкая [2] показала, что механизм токсического действия пестицидов динитрофенольного ряда обусловлен разобщением окислительного фосфорилирования. Это обусловлено протонофорными свойствами динитрофенолов [13].
> Подавление эстерификации неорганического фосфора при этих интоксикациях также способствует снижению синтеза макроэргов [13, 14], что приводит к активации клеточного дыхания и уменьшению потенциала мембраны митохондрий [15]. В результате угнетения активности АТФ-азы [16] и связанным с этим уменьшением использования энергии макроэргами, происходит резкое повышение температуры тела [15, 17].
> В литературе [17, 18] накоплено значительное количество сведений о влиянии динитрофенолов на функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма. Так, 2,4-ДНФ и его алкилпроизводные вызывают "тепловой взрыв", который способен потенцировать калоригенный эффект катехоламинов [13]. Уже в первые минуты интоксикации наблюдается повышение скорости кровотока с одновременным снижением напряжения кислорода в тканях.
> Ряд авторов [17, 18] указывает на значительные изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма: нарушение сердечного ритма, снижение сократительной способности миокарда, тахикардия, гипертензия, тахипноэ. Усиление функции внешнего дыхания у животных под воздействием динитрофенолов отдельными авторами [19] расценивается как компенсация недостаточной продукции макроэргов в результате резкого угнетения процесса окислительного фосфорилирования [20, 21].
> Наблюдается также уменьшение содержания в тканях некоторых аминокислот (глутаминовая и аспарагиновая), непосредственно связанных с циклом трикарбоновых кислот [21, 22]. Bordas E., Zeil A. [23] обнаружили глобулярные, тубулярные и интерстициальные изменения в почках, дистрофические нарушения в коре надпочечников у крыс, которым ежедневно в течение 90 дней вводили внутрь диносеб в дозе, соответствующей 1/10 ЛД50.
> Одновременно были обнаружены разнонаправленные изменения содержания калия и магния в сыворотке крови и органах [24]. Повышение содержания натрия в плазме крови и внутренних органах приводит к увеличению содержания внеклеточной и уменьшению внутриклеточной воды, чем объясняются клинические симптомы отравления, характерные для гипернатриемии [25, 26]. В литературе имеются данные [27-30] о гемато- и гепатотоксичности ДНОК, полученные на культурах гепатоцитов и кроветворных клеток костного мозга крыс.
> Пестицид в концентрации 200 мг/кг при инкубации 7-14 дней вызывает разрушение клеток или блокаду митозов. Влияние динитрофенольных соединений на белковый обмен заключается в торможении синтеза белка и других реакций метаболизма [27, 31]. Количество a,b,g- глобулинов изменяется неодинаково [31].
> Разнонаправленные изменения ряда биохимических показателей в условиях интоксикации различными представителями динитрофенолов требуют особого внимания исследователей при изыскании и разработке новых путей патогенетической терапии. Уже на ранних стадиях интоксикации активность трансаминаз, альдолазы, пероксидазы в сыворотке крови изменяется также разнонаправлено - трансаминаз и альдолаз повышается, а каталазы и пероксидазы, напротив, - снижается [28].
> Результаты исследований других авторов [13, 31] доказывают мембраноповреждающее действие ДНОК на гепатоциты. Гибель печеночных клеток [32] происходит из-за истощения внутриклеточного глутатиона и не связана с внутриклеточным увеличением [Са2+] [33].
> По данным [32, 34], разобщение окислительного фосфорилирования и набухание митохондрий, имеющие место при ДНОК-интоксикации, могут быть также и следствием действия продуктов распада липидных перекисей, в частности, продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот, содержание которых повышается [13, 29].
> Так, уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ в первые 0,5 ч интоксикации изменяется преимущественно за счет накопления первичных (диеновые конъюгаты и гидроперекиси) продуктов ПОЛ с последующим интенсивным образованием ТБК-продуктов [28, 32]. Продукты ПОЛ обладают выраженным повреждающим действием на структурно-функциональное состояние биомембран, изменяя их состав, проницаемость, активность мембраносвязанных ферментов [30, 35, 36].
> Методом ЭПР-спектрометрии [7, 22] установлено, что интоксикация динитрофенолами вызывает существенное снижение содержания мембраносвязанных железосульфопротеидных комплексов митохондрий, свободных радикалов, а также цитохром-с-оксидазы и цитохрома Р-450 с одновременным образованием нитрозильных комплексов железа в печени.
> Показано также [7, 21, 27] изменение пула основных компонентов аденилнуклеотидной и никотинамидной систем, что приводит к резкому нарушению энергетического гомеостаза и угнетению функционирования естественных путей детоксикации организма. Изменения со стороны крови при интоксикации динитрофенолами характеризуется существенным ускорением СОЭ, уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитозом [8, 35]. Данные литературы об отдаленных последствиях действия динитрофенольных пестицидов разрознены и немногочисленны. Исследованиями Hrelia c соавт.
> [37] показано, что действие ДНОК на различные штаммы S. typhimurium в присутствии или отсутствии метаболической активации вызывает увеличение частоты ревертантов, не зависящее от уровня воздействия и дозы. Инкубирование ДНОК со штаммом Д7 Saccharomyces cerevisiae повышает частоту митотических рекомбинаций.
> Введение ДНОК в дозах 80-25 % от ЛД50 крысам вызывает увеличение частоты хромосомных аберраций в клетках костного мозга животных обоего пола, пропорциональное введенной дозе и наиболее выраженное через 24 ч после введения яда. Аберрации индуцировали 2,4-динитрофенолом и на культурах человеческих клеток (ТК6, Nal) [38]. Имеются сведения об эмбриотропном [39] и тератогенном действиях 2,4-динитрофенола и его производных в зависимости от качества получаемого крысами рациона [39, 40].
> Сообщается о снижении общего количества сперматозоидов и небольшом увеличении содержания атипичных форм в семенниках крыс под действием диносеба [7]. Изучение процессов токсикокинетики имеет большое значение для решения вопросов диагностики, профилактики и терапии интоксикаций. У экспериментальных животных ДНОК быстро всасывается при поступлении через дыхательные пути, пищевой канал и кожу.
> В соответствии с данными [41], одной из основных реакций первой фазы биотрансформации динитрофенолов является восстановление одной или двух нитрогрупп до аминогрупп, что следует рассматривать как один из путей детоксикации соединений в условиях организма.
> Результаты исследований [41] показали, что мишенью реакций окисления ДНОК могут быть метильные группы, которые содержатся в бензольном ядре соединения и гидроксилируются с дальнейшим окислением соответствующего карбинола в кислоту с последующей конъюгацией с глюкуроновой кислотой. Наряду с метильными группами гидроксилированию подвергаются другие алкильные цепи динитрофенольных соединений. Это положение в равной степени относится и к изобутильному радикалу диносеба [42].
> Весьма важным как в теоретическом, так и практическом отношениях следует считать получение экспериментального доказательства того, что монооксигеназная система печени принимает участие в метаболизме не только липид-, но и водорастворимых динитрофенольных пестицидов [43]. Исследованы продукты биотрансформации диносеба в моче крыс. Метаболиты данного пестицида обнаружены в кишечнике крыс. Это свидетельствует о том, что динитрофенолы выводятся из организма как с мочой, так и с жёлчью [7, 44, 45].
> Естественным механизмом защиты организма от воздействия динитрофенольных соединений в процессе их биотранспорта является обратимое комплексообразование с сывороточным альбумином, включающее элементы распознавания яда рецепторными участками молекулы белка и её конформационной адаптации на уровне третичной структуры [37, 43, 46-48].
> Авторами цитируемых работ установлено, что процесс взаимодействия динитрофенолов с сывороточным альбумином - эволюционно обусловленная функция белка, достигающая наибольшего совершенства у млекопитающих. Сродство динитрофенолов к альбумину нарастает по мере увеличения их токсичности.
> Нелинейность данной зависимости обусловлена особенностями строения алкильных радикалов, затрудняющих конформационную адаптацию белка к пестицидам этой группы и, соответственно, снижающих аффинитет комплексообразования. Та же закономерность наблюдается в процессе метаболизма акрекса в диносеб [48]. В литературе описано много случаев, в том числе смертельных, отравлений людей в результате попадания динитрофенольных соединений в желудок, через органы дыхания и кожу [11].
> Возможно отравление людей на предприятиях по производству динитрофенолов при несоблюдении правил техники безопасности, при аварийных и других экстремальных ситуациях, при применении пестицидов в сельском хозяйстве, в результате приема внутрь по ошибке, а также с суицидальной целью [2, 49]. Клиническая картина интоксикации людей различными динитрофенолами сходна, что объясняется во многом однотипностью механизма их токсического действия.
> Острая интоксикация динитрофенольными пестицидами сопровождается следующими клиническими признаками: головной болью, общей слабостью, тошнотой, рвотой, болями в животе, резким повышением температуры тела до 40,5 С, учащением дыхания, сердцебиением до 130 уд. в 1 мин, гиперемией кожных покровов, сменяющейся цианозом, профузным потоотделением, слюнотечением, гипотонией [6]. По мере развития интоксикации отмечается чувство стеснения в груди, повышение температуры тела до критического уровня, сонливость, звон в ушах
> , нарушение остроты зрения, двигательное возбуждение, возможны бред, невралгические боли и даже судорожные приступы. Характерно быстрое нарастание клинических симптомов и смерть в ближайшие часы после появления первых признаков интоксикации. Мгновенно развивается трупное окоченение, которое является типичным признаком при интоксикации химическими соединениями, в основе механизма действия которых лежит разобщение окислительного фосфорилирования [50].
> Клиника хронической интоксикации веществами данной группы пестицидов характеризуется нарушениями функций нервной системы и желудочно-кишечного тракта, поражением печени по типу токсического гепатита [51]. Часто регистрируется стойкое желтое окрашивание кожи, волос, ногтей, конъюнктивы, что обусловлено физико-химическими свойствами динитрофенолов, а также билирубинемией [49, 51, 52].
> Данные лабораторных исследований у лиц, подвергшихся воздействию динитрофенолов, указывают на повышение содержания сахара в крови, альбуминурию, гематурию, глюкозурию, повышение активности аминотрансфераз, альдолазы, фосфатазы, общей лактатдегидрогеназы, фазовые сдвиги, чаще в сторону снижения, активности каталазы и пероксидазы, увеличение уровня липопротеидов, фосфолипидов, повышение количества молочной и пировиноградной кислот, а также билирубина в крови и нарушение водно-электролитного обмена [49, 51, 52].
> При периодических медицинских осмотрах лиц, контактирующих с динитрофенолами в условиях промышленного производства или применения в сельском хозяйстве, рекомендуется проводить общий анализ крови и мочи, определять содержание пестицидов в них [49], контролировать массу тела. В период интенсивной работы - определять частоту пульса и дыхания, измерять температуру тела [53].
> Таким образом, данные литературы указывают на многогранность клинической картины острой и хронической интоксикации динитрофенолами, что свидетельствует о политропности их токсического действия, в основе механизма которого, как уже отмечалось, лежат процессы разобщения окислительного фосфорилирования.
Вот что еще найдено:
ТОКСИКОЛОГИЯ ПЕСТИЦИДОВ УДК 615.9:632.95 - 08 ТОКСИКОЛОГИЯ ДИНИТРОФЕНОЛЬНЫХ СОЕДИНЕНИЙ И ЛЕЧЕНИЕ ВЫЗВАННЫХ ИМИ ОТРАВЛЕНИЙ (обзор) Д.С. Кравец, Е.Л. Левицкий, д.б.н., Е.В. Сичанова, к.м.н. Луганский государственный медицинский университет, Луганск Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины, Киев В настоящее время в сельском хозяйстве широко применяется большое количество пестицидов для борьбы с вредителями, сорняками и болезнями культурных растений.
Предпочтение отдается соединениям, обладающим универсальным пестицидным действием. Такими свойствами обладают 2,4-динитропроизводные фенола (динитрофенолы) [1]. Универсальность их действия заключается в том, что они обладают выраженным гербицидным, акарицидным, фунгицидным, инсектицидным и дефолиантным эффектами [1, 2].
По токсичности для теплокровных [1-3] пестициды динитрофенольного ряда, в соответствии с классификацией Л.И. Медведя [4], относятся к группам сильнодействующих и высокотоксичных веществ, обладающих способностью к материальной и функциональной кумуляции. Согласно ГОСТ 12.1.007-76, ДНОК - очень опасное (I класс опасности) соединение для человека; 2,4- ДНФ и диносеб также являются пестицидами того же класса опасности для человека, а акрекс относится ко II классу (высокоопасное вещество) [4, 5].
В мировой литературе имеются многочисленные, хотя и несистематизированные сведения о токсичности динитрофенольных соединений при поступлении их в организм теплокровных через рот, органы дыхания, кожу и слизистые оболочки. В эксперименте получены данные о степени токсичности динитрофенолов для мышей, крыс и человека при пероральном введении [6].
Клиническая картина пероральной интоксикации экспериментальных животных динитрофенолами в изоэффективных дозах во многом обусловлена механизмом их токсического действия и характеризуется вялостью, одышкой, слюнотечением, слизистым отделяемым из носа, тремором, атаксией и судорогами.
> При этом имеет место учащенное и затрудненное дыхание, а также значительное повышение температуры тела [2]. При пероральном введении ДНОК в дозе, соответствующей ЛД50, первые признаки интоксикации развиваются уже через 5 мин после введения препарата, максимальная гибель животных наблюдается уже в первые 3 часа. Если животное пережило острую интоксикацию в течение первых 6 ч от момента введения яда, то быстро наступает улучшение общего состояния [7].
> При попадании ДНОК на кожу раздражающего действия не выявлено, но развивается общая интоксикация в результате быстрого всасывания вещества в кровь [8].
> Одно- и многократное поступление динитрофенолов в организм теплокровных животных приводит к глубоким и подчас необратимым морфологическим изменениям практически всех внутренних органов и головного мозга [9]. Комплексное морфологическое исследование, включающее данные электронной микроскопии и ультраструктурометрического анализа, выявило деструктивные изменения мембран ядра, митохондрий [10], гладкого и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, которые формируются в ранние (через 30 мин) сроки интоксикации и находятся в прямой зависимости от
> степени токсичности динитрофенолов [10, 11]. Генерализованное нарушение мембранных структур клетки, вплоть до появления миелиновых фигур, наиболее выражены через 6 ч после поступления ксенобиотиков в организм животных [12]. Еще в 70-е годы Е.Н. Буркацкая [2] показала, что механизм токсического действия пестицидов динитрофенольного ряда обусловлен разобщением окислительного фосфорилирования. Это обусловлено протонофорными свойствами динитрофенолов [13].
> Подавление эстерификации неорганического фосфора при этих интоксикациях также способствует снижению синтеза макроэргов [13, 14], что приводит к активации клеточного дыхания и уменьшению потенциала мембраны митохондрий [15]. В результате угнетения активности АТФ-азы [16] и связанным с этим уменьшением использования энергии макроэргами, происходит резкое повышение температуры тела [15, 17].
> В литературе [17, 18] накоплено значительное количество сведений о влиянии динитрофенолов на функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма. Так, 2,4-ДНФ и его алкилпроизводные вызывают "тепловой взрыв", который способен потенцировать калоригенный эффект катехоламинов [13]. Уже в первые минуты интоксикации наблюдается повышение скорости кровотока с одновременным снижением напряжения кислорода в тканях.
> Ряд авторов [17, 18] указывает на значительные изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма: нарушение сердечного ритма, снижение сократительной способности миокарда, тахикардия, гипертензия, тахипноэ. Усиление функции внешнего дыхания у животных под воздействием динитрофенолов отдельными авторами [19] расценивается как компенсация недостаточной продукции макроэргов в результате резкого угнетения процесса окислительного фосфорилирования [20, 21].
> Наблюдается также уменьшение содержания в тканях некоторых аминокислот (глутаминовая и аспарагиновая), непосредственно связанных с циклом трикарбоновых кислот [21, 22]. Bordas E., Zeil A. [23] обнаружили глобулярные, тубулярные и интерстициальные изменения в почках, дистрофические нарушения в коре надпочечников у крыс, которым ежедневно в течение 90 дней вводили внутрь диносеб в дозе, соответствующей 1/10 ЛД50.
> Одновременно были обнаружены разнонаправленные изменения содержания калия и магния в сыворотке крови и органах [24]. Повышение содержания натрия в плазме крови и внутренних органах приводит к увеличению содержания внеклеточной и уменьшению внутриклеточной воды, чем объясняются клинические симптомы отравления, характерные для гипернатриемии [25, 26]. В литературе имеются данные [27-30] о гемато- и гепатотоксичности ДНОК, полученные на культурах гепатоцитов и кроветворных клеток костного мозга крыс.
> Пестицид в концентрации 200 мг/кг при инкубации 7-14 дней вызывает разрушение клеток или блокаду митозов. Влияние динитрофенольных соединений на белковый обмен заключается в торможении синтеза белка и других реакций метаболизма [27, 31]. Количество a,b,g- глобулинов изменяется неодинаково [31].
> Разнонаправленные изменения ряда биохимических показателей в условиях интоксикации различными представителями динитрофенолов требуют особого внимания исследователей при изыскании и разработке новых путей патогенетической терапии. Уже на ранних стадиях интоксикации активность трансаминаз, альдолазы, пероксидазы в сыворотке крови изменяется также разнонаправлено - трансаминаз и альдолаз повышается, а каталазы и пероксидазы, напротив, - снижается [28].
> Результаты исследований других авторов [13, 31] доказывают мембраноповреждающее действие ДНОК на гепатоциты. Гибель печеночных клеток [32] происходит из-за истощения внутриклеточного глутатиона и не связана с внутриклеточным увеличением [Са2+] [33].
> По данным [32, 34], разобщение окислительного фосфорилирования и набухание митохондрий, имеющие место при ДНОК-интоксикации, могут быть также и следствием действия продуктов распада липидных перекисей, в частности, продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот, содержание которых повышается [13, 29].
> Так, уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ в первые 0,5 ч интоксикации изменяется преимущественно за счет накопления первичных (диеновые конъюгаты и гидроперекиси) продуктов ПОЛ с последующим интенсивным образованием ТБК-продуктов [28, 32]. Продукты ПОЛ обладают выраженным повреждающим действием на структурно-функциональное состояние биомембран, изменяя их состав, проницаемость, активность мембраносвязанных ферментов [30, 35, 36].
> Методом ЭПР-спектрометрии [7, 22] установлено, что интоксикация динитрофенолами вызывает существенное снижение содержания мембраносвязанных железосульфопротеидных комплексов митохондрий, свободных радикалов, а также цитохром-с-оксидазы и цитохрома Р-450 с одновременным образованием нитрозильных комплексов железа в печени.
> Показано также [7, 21, 27] изменение пула основных компонентов аденилнуклеотидной и никотинамидной систем, что приводит к резкому нарушению энергетического гомеостаза и угнетению функционирования естественных путей детоксикации организма. Изменения со стороны крови при интоксикации динитрофенолами характеризуется существенным ускорением СОЭ, уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитозом [8, 35]. Данные литературы об отдаленных последствиях действия динитрофенольных пестицидов разрознены и немногочисленны. Исследованиями Hrelia c соавт.
> [37] показано, что действие ДНОК на различные штаммы S. typhimurium в присутствии или отсутствии метаболической активации вызывает увеличение частоты ревертантов, не зависящее от уровня воздействия и дозы. Инкубирование ДНОК со штаммом Д7 Saccharomyces cerevisiae повышает частоту митотических рекомбинаций.
> Введение ДНОК в дозах 80-25 % от ЛД50 крысам вызывает увеличение частоты хромосомных аберраций в клетках костного мозга животных обоего пола, пропорциональное введенной дозе и наиболее выраженное через 24 ч после введения яда. Аберрации индуцировали 2,4-динитрофенолом и на культурах человеческих клеток (ТК6, Nal) [38]. Имеются сведения об эмбриотропном [39] и тератогенном действиях 2,4-динитрофенола и его производных в зависимости от качества получаемого крысами рациона [39, 40].
> Сообщается о снижении общего количества сперматозоидов и небольшом увеличении содержания атипичных форм в семенниках крыс под действием диносеба [7]. Изучение процессов токсикокинетики имеет большое значение для решения вопросов диагностики, профилактики и терапии интоксикаций. У экспериментальных животных ДНОК быстро всасывается при поступлении через дыхательные пути, пищевой канал и кожу.
> В соответствии с данными [41], одной из основных реакций первой фазы биотрансформации динитрофенолов является восстановление одной или двух нитрогрупп до аминогрупп, что следует рассматривать как один из путей детоксикации соединений в условиях организма.
> Результаты исследований [41] показали, что мишенью реакций окисления ДНОК могут быть метильные группы, которые содержатся в бензольном ядре соединения и гидроксилируются с дальнейшим окислением соответствующего карбинола в кислоту с последующей конъюгацией с глюкуроновой кислотой. Наряду с метильными группами гидроксилированию подвергаются другие алкильные цепи динитрофенольных соединений. Это положение в равной степени относится и к изобутильному радикалу диносеба [42].
> Весьма важным как в теоретическом, так и практическом отношениях следует считать получение экспериментального доказательства того, что монооксигеназная система печени принимает участие в метаболизме не только липид-, но и водорастворимых динитрофенольных пестицидов [43]. Исследованы продукты биотрансформации диносеба в моче крыс. Метаболиты данного пестицида обнаружены в кишечнике крыс. Это свидетельствует о том, что динитрофенолы выводятся из организма как с мочой, так и с жёлчью [7, 44, 45].
> Естественным механизмом защиты организма от воздействия динитрофенольных соединений в процессе их биотранспорта является обратимое комплексообразование с сывороточным альбумином, включающее элементы распознавания яда рецепторными участками молекулы белка и её конформационной адаптации на уровне третичной структуры [37, 43, 46-48].
> Авторами цитируемых работ установлено, что процесс взаимодействия динитрофенолов с сывороточным альбумином - эволюционно обусловленная функция белка, достигающая наибольшего совершенства у млекопитающих. Сродство динитрофенолов к альбумину нарастает по мере увеличения их токсичности.
> Нелинейность данной зависимости обусловлена особенностями строения алкильных радикалов, затрудняющих конформационную адаптацию белка к пестицидам этой группы и, соответственно, снижающих аффинитет комплексообразования. Та же закономерность наблюдается в процессе метаболизма акрекса в диносеб [48]. В литературе описано много случаев, в том числе смертельных, отравлений людей в результате попадания динитрофенольных соединений в желудок, через органы дыхания и кожу [11].
> Возможно отравление людей на предприятиях по производству динитрофенолов при несоблюдении правил техники безопасности, при аварийных и других экстремальных ситуациях, при применении пестицидов в сельском хозяйстве, в результате приема внутрь по ошибке, а также с суицидальной целью [2, 49]. Клиническая картина интоксикации людей различными динитрофенолами сходна, что объясняется во многом однотипностью механизма их токсического действия.
> Острая интоксикация динитрофенольными пестицидами сопровождается следующими клиническими признаками: головной болью, общей слабостью, тошнотой, рвотой, болями в животе, резким повышением температуры тела до 40,5 С, учащением дыхания, сердцебиением до 130 уд. в 1 мин, гиперемией кожных покровов, сменяющейся цианозом, профузным потоотделением, слюнотечением, гипотонией [6]. По мере развития интоксикации отмечается чувство стеснения в груди, повышение температуры тела до критического уровня, сонливость, звон в ушах
> , нарушение остроты зрения, двигательное возбуждение, возможны бред, невралгические боли и даже судорожные приступы. Характерно быстрое нарастание клинических симптомов и смерть в ближайшие часы после появления первых признаков интоксикации. Мгновенно развивается трупное окоченение, которое является типичным признаком при интоксикации химическими соединениями, в основе механизма действия которых лежит разобщение окислительного фосфорилирования [50].
> Клиника хронической интоксикации веществами данной группы пестицидов характеризуется нарушениями функций нервной системы и желудочно-кишечного тракта, поражением печени по типу токсического гепатита [51]. Часто регистрируется стойкое желтое окрашивание кожи, волос, ногтей, конъюнктивы, что обусловлено физико-химическими свойствами динитрофенолов, а также билирубинемией [49, 51, 52].
> Данные лабораторных исследований у лиц, подвергшихся воздействию динитрофенолов, указывают на повышение содержания сахара в крови, альбуминурию, гематурию, глюкозурию, повышение активности аминотрансфераз, альдолазы, фосфатазы, общей лактатдегидрогеназы, фазовые сдвиги, чаще в сторону снижения, активности каталазы и пероксидазы, увеличение уровня липопротеидов, фосфолипидов, повышение количества молочной и пировиноградной кислот, а также билирубина в крови и нарушение водно-электролитного обмена [49, 51, 52].
> При периодических медицинских осмотрах лиц, контактирующих с динитрофенолами в условиях промышленного производства или применения в сельском хозяйстве, рекомендуется проводить общий анализ крови и мочи, определять содержание пестицидов в них [49], контролировать массу тела. В период интенсивной работы - определять частоту пульса и дыхания, измерять температуру тела [53].
> Таким образом, данные литературы указывают на многогранность клинической картины острой и хронической интоксикации динитрофенолами, что свидетельствует о политропности их токсического действия, в основе механизма которого, как уже отмечалось, лежат процессы разобщения окислительного фосфорилирования.
Последний раз редактировалось FOX-7 Вт апр 26, 2011 8:41 am, всего редактировалось 1 раз.
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Взято здесь:
Код: Выделить всё
http://forum.ironman.ru/index.php?topic=16128Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Бон апетит
Само приплывает только говно,
за жемчугом нужно нырять.
за жемчугом нужно нырять.
-
gert verheyen
- Сообщения: 411
- Зарегистрирован: Сб янв 10, 2009 6:12 pm
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Ладно,вся эта токсичность и летучесть очень интересна и занимательна.
Есть чда-шный Шосткинский 2,4-динитрофенол.Великолепный аналитический порошок.Сотни граммов.Цена 100г - 300р.
Есть чда-шный Шосткинский 2,4-динитрофенол.Великолепный аналитический порошок.Сотни граммов.Цена 100г - 300р.
и,чик,ножичком в ответку...
Re: химию люблю... помощь нужна... динитрофенол 2,4 ищу.
Нет, ну мышцы, мышцами, но так себя травить, этого я как-то не понимаю(((
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: Google [Bot] и 39 гостей