концентрация диоксида азота, превышающая норму в 1,8 раза. концентрация фенола - в 1.7 раза
чем это плохо и откуда такие вещи могут взяться в воздухе?
Господа вреден ли диоксид азота?
Господа вреден ли диоксид азота?
Если
концентрация диоксида азота, превышающая норму в 1,8 раза. концентрация фенола - в 1.7 раза
чем это плохо и откуда такие вещи могут взяться в воздухе?
концентрация диоксида азота, превышающая норму в 1,8 раза. концентрация фенола - в 1.7 раза
чем это плохо и откуда такие вещи могут взяться в воздухе?
Да, диоксид азота токсичен. Основной источник - сжигание жидкого (двигатели внутреннего сгорания) и твердого толива (ТЭЦ). Если превышение по ПДК раза в 2, то это не так страшно при относительно кратковременной экспозиции, потому что подобные нормы оценивают с учетом долгоиграющего эффекта. С фенолом та же история. Может выделяться из фенолформальдегидных пластмасс, мед. препаратов.
Последний раз редактировалось helicase Ср окт 24, 2007 10:28 am, всего редактировалось 2 раза.
А еще фенол образуется при горении дров, лучше березовых 
Как то у нас одна подруга в лабу притащила деликатес - украинское копченое сало. Так там фенол был просто живьем - как будто акварелью закусываешь Видно технологию нарушили. Вообще сам по себе фенол весьма умеренно токсичен, а вот продукты его хлорирования...
Как то у нас одна подруга в лабу притащила деликатес - украинское копченое сало. Так там фенол был просто живьем - как будто акварелью закусываешь Видно технологию нарушили. Вообще сам по себе фенол весьма умеренно токсичен, а вот продукты его хлорирования...
Если про диоксид азота подробнее то вот выдержка из "вредных веществ..."
Двуокись азота
N02 М = 46,01
Встречается при использовании конц. азотной кислоты (например, при нитро¬вании целлюлозы, глицерина, при травлении меди и медных сплавов).
Применяется как нитрующий агент; гомогенный катализатор при получении серной кислоты камерным (башенным) способом
Получается. Промежуточный продукт окисления аммиака при производстве азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Бурый газ с удушливым запахом. Плота. 3,3 г/л. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость. Плотн. 1,491 (0°). За¬мерзает в бесцветные кристаллы. Т. плавл. —11,2°; т. кип. 20,7°; т. крит. 158°; давл. крйт. 99 кгс/см2; давл. паров 2,38 кгс/см2 (40°). При низких температурах NO2 полимеризуется в N2O4. Смесь N2O4 и NO2 содержит при 40° 31% NO2, при 100°—88%, около 140° — только NO2, выше 140° NO2 начинает распадаться на NO и О2, при 600° распадается полностью. С водой н растворами щелочей образует смесь азотной и азотистой кислот или, соответственно, их солей. Сильный окислитель: уголь, сера, фосфор, органические соединения загораются. Взры¬вается в смеси с жидким аммиаком, водородом, СО, H2S, метаном, бутаном.
Токсическое действие. Сравнительная токсичность NO и NO2 зависит от их концентрации и длительности воздействия. При 1—5 мг/л N0 токсичнее NO2. При 0,2—0,7 мг/л, но длительном воздействии (6—8 ч), наоборот, NO2 токсичнее окиси азота (Грохольская). NО2 обладает выраженным раздражающим и прижи¬гающим действием на дыхательные пути, особенно глубокие, что приводит к раз¬витию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной ткани. Не исключена возможность общего действия, в том числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного распада.
Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции ЛK50= 0,9 мг/л. При 0,0095—0,019 мг/л (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемогло¬бина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина (0,0019 мг/л не влияет иа эти показатели); при 0,006 мг/л (2 ч) резко повышается смертность после заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-mann et al.; Treshow, Lytle). Для белых крыс ЛK50= 0,22 мг/л (1 ч), 0,31 мг/л (30 мин), 0,79 мг/л (5 мин). На вскрытии — отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 0,004—0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение 2—24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л (4 ч) выявлены изменения в легочной ткаии, сопровождавшиеся образованием переки¬сей липидов (Thomas et al.). У кроликов ЛК50 = 0,60 мг/л (15 мин); при 0,12 мг/л — раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая ингаляция 0,028—0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов; продукцию ими интерферона и снижает устойчивость к инфекции; 0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valand et al., Acton, Myrvik). У собак при 0,11—0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4—5 ч; при 0,019—0,076 мг/л (6 ч) увеличение содержания метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повре¬ждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов (Henschler, Lfitge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095—0,12 мг/л (2—5 ч) уве¬личивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект — при непрерывном содержании животных в течение месяца при 0,019 мг/л или 2 месяцев при 0,0095 мг/л (Henry et al.).
При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 не¬дель) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л (4 ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение 2—4 недель) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода; на вскрытии — катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипер¬трофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman, Haydon). При 0,017—0,026 мг/л (4 ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4—6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой де-гидрогеиазы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функцио¬нальные изменения в пиевмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin). У беременных крыс^вдыхавших 40—50% смесь NO2 c"8 по 10 и с 12 по 16 день беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нор¬мальное развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызы¬вает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эри¬троцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеоляр¬ного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л (6ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (кругло¬суточно, 5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю, 3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в иих липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроци¬тах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение 2—3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезновением ресничек эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных кле¬ток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.; Stephens et al.). При 0,0024 мг/л (12 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается эстраль-ный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,0009' мг/л (6—18 ч ежедневно, 3—6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок снижается иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно 3 месяца) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0.0001—0,00015 мг/л эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц, активности холинэстеразы, содержании SH-групп (Якимчук, Челиканов; Шалам¬беридзе^
Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве на¬блюдалось при 0,008 мг/л, а в ряде случаев — при 0,0002 мг/л; максимальная неощутимая концентрация — 0,00011 мг/л; порог по изменению световой чувстви¬тельности глаза 0,00014 мг/л (5 мин); концентрация, не действующая на свето¬вую чувствительность глаза, 0,000087 мг/л; при вдыхании через рот порог выше —0,00027 мг/л (Шаламберидзе). При 0,014 мг/л отмечается раздражение глаз и носа; при 0,095 мг/л раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии CO2 в легких через 15 мин; при 0,12 мг/л раздражение и одышка (Clark, Tabershaw; Nieding et al.). Продолжительность пребывания при 0,019 мг/л ограничивается 1 ч, при 0,038 — 20 мин, при 0,051 — 10 мин; при повторении воздействия насту¬пало привыкание (Smith). Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения при постепенном увеличении концентрации от 0 до 0,05 мг/л в течение 54 мин (Henschler et al.). При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые от¬равления, вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 0,51—0,76 мг/л вызывает бронхопневмонию; 0,95 мг/л — отек легких в течение 5 мин. С воз¬действием чистой ЫОг связывают отравления, наблюдавшиеся у сельскохозяй¬ственных рабочих в невеитилируемых силосных башиях. Ранее подобные случаи приписывали действию СО или недостатку О2.
Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в ор¬ганах дыхания, — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоиз¬лияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. При микроскопии — слущивание эпителия трахеи и бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагического воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени, ночках, головном мозге. У людей, работавших при 0,0008—0,005 мг/л (3—5 лет) выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические брон¬хиты, эмфизема легких, пнев'москлероз, осложненный астмоидными приступами, брояхоэктазии, тенденция к брадикардии и гипотонии; увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, повышение максимальной осмотической резистент¬ное™ эритроцитов, гранулоцнтоз, ускорение свертывания крови, снижение актив¬ности каталазы, содержания сахара и уровня альбуминов и глобулинов в крови (Vigdortschik; Косоуров; Kosmider et al.).
Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях ие задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80% (Гадаскина). За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапли¬ваться нитриты (Лазаров; Грохольская). Предполагается возможность образова¬ния в организме нитрозаминов (Henschler, Ross).
Неотложная терапия. Предельно допустимая концентрация. Меры предупре¬ждения — см. Окислы азота.
Определение в воздухе основано на поглощении NO2 в раствор иодида каляя и колориметрическом определении нитрит-иона по реакции Грисса — Илосвая. Чувствительность 0,05 мкг NO2 в анализируемом объеме. Мешают определению соединения, легко отщепляющие нитрит-ион. Возможно определение NO2 по реакции с сульфаниловой кислотой. Образующаяся диазосоль дает с N-1-(нафтил)-этилендиамииом красную окраску. Чувствительность метода 0,05 мкг в 1 мл исследуемого раствора. Закись азота, трехокись азота и нитраты определению не мешают. На этой же реакции основано суммарное определение NO и NО2 после предварительного окисления NO и NО2 перманганатом калия (ГОСТ 17577—72). Метод можно использовать и для раздельного определения NO и NO2. Для последней цели рекомендовано также окисление NO в NO2 с помощью окислительной смеси, нанесенной на твердый сорбент, и дальнейшее определение NO2 по образованию азокрасителя с реактивом Грисса — Илосвая. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме.
Двуокись азота
N02 М = 46,01
Встречается при использовании конц. азотной кислоты (например, при нитро¬вании целлюлозы, глицерина, при травлении меди и медных сплавов).
Применяется как нитрующий агент; гомогенный катализатор при получении серной кислоты камерным (башенным) способом
Получается. Промежуточный продукт окисления аммиака при производстве азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Бурый газ с удушливым запахом. Плота. 3,3 г/л. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость. Плотн. 1,491 (0°). За¬мерзает в бесцветные кристаллы. Т. плавл. —11,2°; т. кип. 20,7°; т. крит. 158°; давл. крйт. 99 кгс/см2; давл. паров 2,38 кгс/см2 (40°). При низких температурах NO2 полимеризуется в N2O4. Смесь N2O4 и NO2 содержит при 40° 31% NO2, при 100°—88%, около 140° — только NO2, выше 140° NO2 начинает распадаться на NO и О2, при 600° распадается полностью. С водой н растворами щелочей образует смесь азотной и азотистой кислот или, соответственно, их солей. Сильный окислитель: уголь, сера, фосфор, органические соединения загораются. Взры¬вается в смеси с жидким аммиаком, водородом, СО, H2S, метаном, бутаном.
Токсическое действие. Сравнительная токсичность NO и NO2 зависит от их концентрации и длительности воздействия. При 1—5 мг/л N0 токсичнее NO2. При 0,2—0,7 мг/л, но длительном воздействии (6—8 ч), наоборот, NO2 токсичнее окиси азота (Грохольская). NО2 обладает выраженным раздражающим и прижи¬гающим действием на дыхательные пути, особенно глубокие, что приводит к раз¬витию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной ткани. Не исключена возможность общего действия, в том числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного распада.
Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции ЛK50= 0,9 мг/л. При 0,0095—0,019 мг/л (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемогло¬бина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина (0,0019 мг/л не влияет иа эти показатели); при 0,006 мг/л (2 ч) резко повышается смертность после заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-mann et al.; Treshow, Lytle). Для белых крыс ЛK50= 0,22 мг/л (1 ч), 0,31 мг/л (30 мин), 0,79 мг/л (5 мин). На вскрытии — отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 0,004—0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение 2—24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л (4 ч) выявлены изменения в легочной ткаии, сопровождавшиеся образованием переки¬сей липидов (Thomas et al.). У кроликов ЛК50 = 0,60 мг/л (15 мин); при 0,12 мг/л — раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая ингаляция 0,028—0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов; продукцию ими интерферона и снижает устойчивость к инфекции; 0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valand et al., Acton, Myrvik). У собак при 0,11—0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4—5 ч; при 0,019—0,076 мг/л (6 ч) увеличение содержания метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повре¬ждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов (Henschler, Lfitge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095—0,12 мг/л (2—5 ч) уве¬личивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект — при непрерывном содержании животных в течение месяца при 0,019 мг/л или 2 месяцев при 0,0095 мг/л (Henry et al.).
При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 не¬дель) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л (4 ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение 2—4 недель) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода; на вскрытии — катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипер¬трофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman, Haydon). При 0,017—0,026 мг/л (4 ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4—6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой де-гидрогеиазы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функцио¬нальные изменения в пиевмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin). У беременных крыс^вдыхавших 40—50% смесь NO2 c"8 по 10 и с 12 по 16 день беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нор¬мальное развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызы¬вает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эри¬троцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеоляр¬ного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л (6ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (кругло¬суточно, 5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю, 3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в иих липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроци¬тах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение 2—3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезновением ресничек эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных кле¬ток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.; Stephens et al.). При 0,0024 мг/л (12 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается эстраль-ный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,0009' мг/л (6—18 ч ежедневно, 3—6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок снижается иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно 3 месяца) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0.0001—0,00015 мг/л эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц, активности холинэстеразы, содержании SH-групп (Якимчук, Челиканов; Шалам¬беридзе^
Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве на¬блюдалось при 0,008 мг/л, а в ряде случаев — при 0,0002 мг/л; максимальная неощутимая концентрация — 0,00011 мг/л; порог по изменению световой чувстви¬тельности глаза 0,00014 мг/л (5 мин); концентрация, не действующая на свето¬вую чувствительность глаза, 0,000087 мг/л; при вдыхании через рот порог выше —0,00027 мг/л (Шаламберидзе). При 0,014 мг/л отмечается раздражение глаз и носа; при 0,095 мг/л раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии CO2 в легких через 15 мин; при 0,12 мг/л раздражение и одышка (Clark, Tabershaw; Nieding et al.). Продолжительность пребывания при 0,019 мг/л ограничивается 1 ч, при 0,038 — 20 мин, при 0,051 — 10 мин; при повторении воздействия насту¬пало привыкание (Smith). Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения при постепенном увеличении концентрации от 0 до 0,05 мг/л в течение 54 мин (Henschler et al.). При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые от¬равления, вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 0,51—0,76 мг/л вызывает бронхопневмонию; 0,95 мг/л — отек легких в течение 5 мин. С воз¬действием чистой ЫОг связывают отравления, наблюдавшиеся у сельскохозяй¬ственных рабочих в невеитилируемых силосных башиях. Ранее подобные случаи приписывали действию СО или недостатку О2.
Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в ор¬ганах дыхания, — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоиз¬лияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. При микроскопии — слущивание эпителия трахеи и бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагического воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени, ночках, головном мозге. У людей, работавших при 0,0008—0,005 мг/л (3—5 лет) выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические брон¬хиты, эмфизема легких, пнев'москлероз, осложненный астмоидными приступами, брояхоэктазии, тенденция к брадикардии и гипотонии; увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, повышение максимальной осмотической резистент¬ное™ эритроцитов, гранулоцнтоз, ускорение свертывания крови, снижение актив¬ности каталазы, содержания сахара и уровня альбуминов и глобулинов в крови (Vigdortschik; Косоуров; Kosmider et al.).
Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях ие задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80% (Гадаскина). За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапли¬ваться нитриты (Лазаров; Грохольская). Предполагается возможность образова¬ния в организме нитрозаминов (Henschler, Ross).
Неотложная терапия. Предельно допустимая концентрация. Меры предупре¬ждения — см. Окислы азота.
Определение в воздухе основано на поглощении NO2 в раствор иодида каляя и колориметрическом определении нитрит-иона по реакции Грисса — Илосвая. Чувствительность 0,05 мкг NO2 в анализируемом объеме. Мешают определению соединения, легко отщепляющие нитрит-ион. Возможно определение NO2 по реакции с сульфаниловой кислотой. Образующаяся диазосоль дает с N-1-(нафтил)-этилендиамииом красную окраску. Чувствительность метода 0,05 мкг в 1 мл исследуемого раствора. Закись азота, трехокись азота и нитраты определению не мешают. На этой же реакции основано суммарное определение NO и NО2 после предварительного окисления NO и NО2 перманганатом калия (ГОСТ 17577—72). Метод можно использовать и для раздельного определения NO и NO2. Для последней цели рекомендовано также окисление NO в NO2 с помощью окислительной смеси, нанесенной на твердый сорбент, и дальнейшее определение NO2 по образованию азокрасителя с реактивом Грисса — Илосвая. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме.
И в том же духе про фенол... (взято от туда же...)
Фенол (карболовая кислота)
С6Н5ОН М=94,11
Встречается в каменноугольной и сланцевой смоле, в производственных условиях — в продуктах переработки этих смол,- в продуктах перегонки дерева и торфа, при литье в оболочковые формы (выделяется из термореактивной смолы, применяемой для изготовления оболочковой смеси), при обработке лигнофолиевых пластин (листы березового шпона, пропитанные феноло- или крезоло-формальдегидными смолами), при ректификации бензола и т. д.
Применяется главным образом для синтеза фенолоформальдегидных и дру¬гих смол (бакелита, карболита), капролактама, ряда ароматических соединений, салициловой и пикриновой кислот, для дезинфекции (карболка черная).
Получается хлорированием бензола с последующим гидролизом хлорбензола едкими щелочами при высокой температуре под давлением, сульфированием бен¬зола с последующим щелочным плавлением сульфокислоты, окислением кумола в присутствии катализаторов и разложением образующейся гидроперекиси ку¬мола на фенол и ацетон, а также нз каменноугольной смолы.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы, краснеющие на воздухе, осо¬бенно на свету. С водой образует гидрат C6H5OH • Н2О. Переходит в жидкое со¬стояние уже при прибавлении незначительных количеств воды. Хорошо раство¬рим в хлороформе, эфире, маслах. Коэфф. распред. масло/вода 4—10. Техниче¬ский Ф. (карболовая кислота)—красно-бурая, иногда черная вязкая жидкость. Порог восприятия запаха 0,004 мг/л.
Возможны отравления парами Ф. (особенно при нагревании его), мелкой пылью, образующейся из конденсирующихся паров, а главное — при' попадании на кожу.
Токсическое действие. Животные. Пары газовой смолы при концентрации в них Ф. 3,2 мг/л не вызывают у белых мышей отравлений; при концентрации более 3,7 мг/л все животные гибнут при переходящих в судороги подергиваниях головы и передних лапок. Вдыхание по 1 ч в течение 23 дней паров газовой смолы (содержание Ф. в воздухе 0,02—2,58 мг/л) не дало видимых признаков отравления. На вскрытии: резко выраженное полнокровие внутренних органов, воспалительная инфильтрация и небольшие участки кровоизлияний вокруг со¬судов и бронхов (Григорьев). При введении в желудок Ф. ЛД50 = 427 мг/кг (Костевецкий, Жолдакова). У морских свинок вдыхание 0,1—0,2 мг/л (по 7 ч в течение 20 дней) вызывало истощение и параличи. При 0,05—0,157 мг/л (по 6 ч в течение 71 дня) в большей мере поражались легкие, меньше—печень и почки, еще меньше — сердце и селезенка (Kurnatowski). При введении в желудок белым крысам ЛД50 = 512 мг/кг. Через 24 ч в мозге несколько увеличилась концентрация аммиака при неизменном содержании глутамина (Болонова). Вве¬дение в желудок по 50 мг/кг в течение месяца приводит к снижению содержания SH-групп, холинэстеразной активности крови, пероксидазы лейкоцитов, к повы¬шению их фагоцитарной активности и количества связанных фенолов в моче. Длительное введение в желудок 5 мг/кг вызывает сходные изменения, а также отставание прироста массы тела, раздражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, нарушение функций печени и почек. Доза 0,5 мг/кг ие оказывает действия (Костевецкий, Жолдакова). Многократное вдыхание паров газовой смолы в описанных выше условиях вызвало появление у кроликов белка в моче и те же изменения, что и у мышей.
Человек. Острые отравления происходят главным образом при попадании Ф. на кожу. Тяжесть их зависит от размеров и степени поражения кожи и скоро¬сти оказания первой помощи. Попадание на кожу кристаллов Ф. менее опасно, чем 70—80% раствора. На материале 50 отравлений на производстве отмечено, что поражение 0,5—0,25 поверхности тела смертельно; при поражении 0,25—0,17 поверхности происходит общее отравление с повышением температуры, наруше¬нием функций нервной системы, кровообращения и дыхания. Когда поражено 0,17—0,10 поверхности тела, наблюдается подострое отравление с головной болью, гиперкинезами, кратковременным повышением температуры; при меньшей пло¬щади поражения — только местные явления и головные боли (Wroniewicz). От¬равления парами Ф. отмечены при концентрации его в воздухе 0,0088— 0,0122 мг/л— при тушении кокса водой с содержанием Ф. от 0,3 г/л и выше (Петроз). На добровольцах показано, что при концентрации паров Ф. в воздухе от 0,005 до 0,025 мг/л в легких задерживается до 70—80% Ф. Абсорбция паров Ф. в тех же Концентрациях через кожу несколько ниже, чем через легкие, и пропойциоиальна концентрации в воздухе (Piotrowski).
При хроническом отравлении — раздражение дыхательных путей, расстрой¬ство пищеварения, тошнота, рвота по утрам, общая и мышечная слабость, потли¬вость, слюнотечение, кожный зуд, раздражительность, бессонница, реже почеч¬ные заболевания при концентрациях Ф. порядка сотых долей мг/л (Долгов), В производстве бакелитовых смол (концентрация Ф. — сотые доли мг/л, ам¬миака— 0,01—0,04 мг/л) из 80 обследованных рабочих 30 жаловались на утом¬ляемость, раздражительность, головокружение, одышку, сердцебиение и боли в-подложечной области; иногда анемия, у 20 человек — неврологические симптомы (Розанов). У незначительного процента работающих при тех же примерно кон¬центрациях— блефарит, конъюнктивит, понижение чувствительности роговицы,-а примерно у 7з — незначительное концентрическое сужение поля зрения на крас¬ный цвет (Горячева).
Действие на кожу зависит не столько от концентрации раствора, сколько от длительности воздействия и площади соприкосновения, так что раздражение и омертвение кожи может вызвать 2—3% раствор и даже пары Ф. Раздражение-вызывают также искусственные смолы, полученные конденсацией Ф. с форм¬альдегидом и подобными веществами. Вследствие сильноге местного действия Ф. число «ожогов» им в производстве довольно велико. В производстве смол Ф. дает около 20% дерматитов (Schwartz et al.). На месте действия ощущается покалывание или онемение. Кожа становится белой и морщинистой, а через не¬сколько дней ее поверхностный слой слущивается. Известен случай гангрены пальца после контакта с Ф., который вовремя не смыли (Deichmann, Witherup; см. также Пентахлорфенол). Ф. был причиной кожных заболеваний у столяров (он был обнаружен в опилках после пропитки дерева минеральным маслом при 100°). Дерматиты характеризовались покраснением, зудом, легким отеком пред¬плечья и лица.
Поступление в организм, распределение, превращения и выделение. При. вдыхании паров Ф. в легких задерживалось от 60 до 88%. Повышенная кон¬центрация в крови быстро нормализуется в связи с переходом Ф. в ткани, где-он обнаруживается в свободном и связанном состоянии. Метаболические реак¬ции идут по типу лабильного связывания, по-видимому с белками, окисления - ароматического кольца и его разрушения до СО2 (количество СО2 составляет в среднем 10%, гидрохинона 10%, пирокатехина 1%). Незначительное количе¬ство Ф. подвергается метилированию (Bakke).
Ф. и продукты окисления быстро выделяются с мочой, главным образом в связанном состоянии с серной и глюкуроновой кислотами. При увеличении до¬зы увеличивается выведение в виде глюкуронйдов (Parke, Williams).
Неотложная терапия. При смачивании одежды Ф. — немедленное удаление с работы даже при кажущемся хорошем состоянии пострадавшего. Немедленно сменить одежду. Обтирание пораженных мест 10—40% этиловым спиртом или растительными маслами. Обмывание всего тела водой с мылом (теплый душ). По показаниям: покой, согревание, ингаляции кислорода, искусственное дыха¬ние, кофеин, камфара, кордиамин, внутривенно глюкоза (40% на физиологиче¬ском растворе), 30% раствор тиосульфата натрия (8—10 мл.). В случае раздра¬жения слизистых оболочек верхних дыхательных путей щелочные ингаляции. При отравлении через рот дать выпить несколько стаканов теплой воды или взвеси жженой магнезии в воде (20:200), вызвать рвоту (можно ввести под кожу 0,5—0,8 мл 1% раствора апоморфина). При необходимости — промыва¬ние желудка либо теплой водой с активированным углем, либо взвесью жже¬ной магнезии, либо раствором сернокислого натрия до исчезновения запаха Ф, Позже касторовое масло, яичный белок, слизистые отвары; глотать кусочки чи¬стого льда (Сосновик).
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [57а].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров Ф. — промышленный фильтрующий противогаз марки А, в присутствии аэрозолей — тот же противогаз с фильтром или респиратор «Лепесток-200», «Астра-2» и др. Обязательная защита глаз и кожи (спецодежда из плотной тканн или тексго-винита, хлорсульфированного полиэтилена, резиновые или другие непроницае¬мые перчатки, фартуки). Обязательное переодевание при уходе с работы (запрещается уносить спецодежду домой). Частая стирка спецодежды. Хранение в цехах раствора спирта для смывания Ф., попавшего на кожу. Механизация процессов для исключения возможности контакта с жидким или твердым Ф.. общая н местная вентиляция. Меры предупреждения действия Ф. в составе пластических масс и смол — см. Полимеры. Специальный рацион питания (№ 4) для работающих на производстве Ф. из бензола и хлорбензола и на производ¬стве фенол-ацетона.
Определение в воздухе основано на получении окрашенного нитросоединения при взаимодействии Ф. с HNO3 в сернокислой среде при 80—100°. Чувстви¬тельность 4 мкг в колориметрируемом объеме* раствора. Определению мешают крезолы [73, с. 67]. Ультрафиолетовая спектроскопия дает суммарное содержа¬ние Ф. и крезолов (Манита). Раздельное определение Ф., о-крезола и гваякола проводят методом тонкослойной хроматографии красителей, образующихся при взаимодействии этих соединений с n-нитрофенилдиазонием, и последующим раз¬дельным фотометрированием. Ф. и хлорбензол можно разделить в процессе от¬бора проб воздуха [2].
Определение в организме основано на отгонке свободного Ф. с водяным паром (при наличии связанного Ф. требуется предварительная добавка к пробе минеральной кислоты). Ф. образует комплекс синего цвета с реактивом Джибса .16]. В качестве реактива на Ф. используют также 4-аминоантипирин (Walkley et al.). Ультрафиолетовую спектроскопию применяли Гадаскина и др. [12, с. I94J, газожидкостную хроматографию — Кастроль. Определение с п-нитрофеиилдиазонием приводит к ошибкам так как эту реакцию дают многие эндогенные со¬единения, имеющие фенольные группировки (Маняшин). Раздельное определе¬ние летучих фенолов и прочих фенольных соединений разработано Виллако и др.
Фенол (карболовая кислота)
С6Н5ОН М=94,11
Встречается в каменноугольной и сланцевой смоле, в производственных условиях — в продуктах переработки этих смол,- в продуктах перегонки дерева и торфа, при литье в оболочковые формы (выделяется из термореактивной смолы, применяемой для изготовления оболочковой смеси), при обработке лигнофолиевых пластин (листы березового шпона, пропитанные феноло- или крезоло-формальдегидными смолами), при ректификации бензола и т. д.
Применяется главным образом для синтеза фенолоформальдегидных и дру¬гих смол (бакелита, карболита), капролактама, ряда ароматических соединений, салициловой и пикриновой кислот, для дезинфекции (карболка черная).
Получается хлорированием бензола с последующим гидролизом хлорбензола едкими щелочами при высокой температуре под давлением, сульфированием бен¬зола с последующим щелочным плавлением сульфокислоты, окислением кумола в присутствии катализаторов и разложением образующейся гидроперекиси ку¬мола на фенол и ацетон, а также нз каменноугольной смолы.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы, краснеющие на воздухе, осо¬бенно на свету. С водой образует гидрат C6H5OH • Н2О. Переходит в жидкое со¬стояние уже при прибавлении незначительных количеств воды. Хорошо раство¬рим в хлороформе, эфире, маслах. Коэфф. распред. масло/вода 4—10. Техниче¬ский Ф. (карболовая кислота)—красно-бурая, иногда черная вязкая жидкость. Порог восприятия запаха 0,004 мг/л.
Возможны отравления парами Ф. (особенно при нагревании его), мелкой пылью, образующейся из конденсирующихся паров, а главное — при' попадании на кожу.
Токсическое действие. Животные. Пары газовой смолы при концентрации в них Ф. 3,2 мг/л не вызывают у белых мышей отравлений; при концентрации более 3,7 мг/л все животные гибнут при переходящих в судороги подергиваниях головы и передних лапок. Вдыхание по 1 ч в течение 23 дней паров газовой смолы (содержание Ф. в воздухе 0,02—2,58 мг/л) не дало видимых признаков отравления. На вскрытии: резко выраженное полнокровие внутренних органов, воспалительная инфильтрация и небольшие участки кровоизлияний вокруг со¬судов и бронхов (Григорьев). При введении в желудок Ф. ЛД50 = 427 мг/кг (Костевецкий, Жолдакова). У морских свинок вдыхание 0,1—0,2 мг/л (по 7 ч в течение 20 дней) вызывало истощение и параличи. При 0,05—0,157 мг/л (по 6 ч в течение 71 дня) в большей мере поражались легкие, меньше—печень и почки, еще меньше — сердце и селезенка (Kurnatowski). При введении в желудок белым крысам ЛД50 = 512 мг/кг. Через 24 ч в мозге несколько увеличилась концентрация аммиака при неизменном содержании глутамина (Болонова). Вве¬дение в желудок по 50 мг/кг в течение месяца приводит к снижению содержания SH-групп, холинэстеразной активности крови, пероксидазы лейкоцитов, к повы¬шению их фагоцитарной активности и количества связанных фенолов в моче. Длительное введение в желудок 5 мг/кг вызывает сходные изменения, а также отставание прироста массы тела, раздражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, нарушение функций печени и почек. Доза 0,5 мг/кг ие оказывает действия (Костевецкий, Жолдакова). Многократное вдыхание паров газовой смолы в описанных выше условиях вызвало появление у кроликов белка в моче и те же изменения, что и у мышей.
Человек. Острые отравления происходят главным образом при попадании Ф. на кожу. Тяжесть их зависит от размеров и степени поражения кожи и скоро¬сти оказания первой помощи. Попадание на кожу кристаллов Ф. менее опасно, чем 70—80% раствора. На материале 50 отравлений на производстве отмечено, что поражение 0,5—0,25 поверхности тела смертельно; при поражении 0,25—0,17 поверхности происходит общее отравление с повышением температуры, наруше¬нием функций нервной системы, кровообращения и дыхания. Когда поражено 0,17—0,10 поверхности тела, наблюдается подострое отравление с головной болью, гиперкинезами, кратковременным повышением температуры; при меньшей пло¬щади поражения — только местные явления и головные боли (Wroniewicz). От¬равления парами Ф. отмечены при концентрации его в воздухе 0,0088— 0,0122 мг/л— при тушении кокса водой с содержанием Ф. от 0,3 г/л и выше (Петроз). На добровольцах показано, что при концентрации паров Ф. в воздухе от 0,005 до 0,025 мг/л в легких задерживается до 70—80% Ф. Абсорбция паров Ф. в тех же Концентрациях через кожу несколько ниже, чем через легкие, и пропойциоиальна концентрации в воздухе (Piotrowski).
При хроническом отравлении — раздражение дыхательных путей, расстрой¬ство пищеварения, тошнота, рвота по утрам, общая и мышечная слабость, потли¬вость, слюнотечение, кожный зуд, раздражительность, бессонница, реже почеч¬ные заболевания при концентрациях Ф. порядка сотых долей мг/л (Долгов), В производстве бакелитовых смол (концентрация Ф. — сотые доли мг/л, ам¬миака— 0,01—0,04 мг/л) из 80 обследованных рабочих 30 жаловались на утом¬ляемость, раздражительность, головокружение, одышку, сердцебиение и боли в-подложечной области; иногда анемия, у 20 человек — неврологические симптомы (Розанов). У незначительного процента работающих при тех же примерно кон¬центрациях— блефарит, конъюнктивит, понижение чувствительности роговицы,-а примерно у 7з — незначительное концентрическое сужение поля зрения на крас¬ный цвет (Горячева).
Действие на кожу зависит не столько от концентрации раствора, сколько от длительности воздействия и площади соприкосновения, так что раздражение и омертвение кожи может вызвать 2—3% раствор и даже пары Ф. Раздражение-вызывают также искусственные смолы, полученные конденсацией Ф. с форм¬альдегидом и подобными веществами. Вследствие сильноге местного действия Ф. число «ожогов» им в производстве довольно велико. В производстве смол Ф. дает около 20% дерматитов (Schwartz et al.). На месте действия ощущается покалывание или онемение. Кожа становится белой и морщинистой, а через не¬сколько дней ее поверхностный слой слущивается. Известен случай гангрены пальца после контакта с Ф., который вовремя не смыли (Deichmann, Witherup; см. также Пентахлорфенол). Ф. был причиной кожных заболеваний у столяров (он был обнаружен в опилках после пропитки дерева минеральным маслом при 100°). Дерматиты характеризовались покраснением, зудом, легким отеком пред¬плечья и лица.
Поступление в организм, распределение, превращения и выделение. При. вдыхании паров Ф. в легких задерживалось от 60 до 88%. Повышенная кон¬центрация в крови быстро нормализуется в связи с переходом Ф. в ткани, где-он обнаруживается в свободном и связанном состоянии. Метаболические реак¬ции идут по типу лабильного связывания, по-видимому с белками, окисления - ароматического кольца и его разрушения до СО2 (количество СО2 составляет в среднем 10%, гидрохинона 10%, пирокатехина 1%). Незначительное количе¬ство Ф. подвергается метилированию (Bakke).
Ф. и продукты окисления быстро выделяются с мочой, главным образом в связанном состоянии с серной и глюкуроновой кислотами. При увеличении до¬зы увеличивается выведение в виде глюкуронйдов (Parke, Williams).
Неотложная терапия. При смачивании одежды Ф. — немедленное удаление с работы даже при кажущемся хорошем состоянии пострадавшего. Немедленно сменить одежду. Обтирание пораженных мест 10—40% этиловым спиртом или растительными маслами. Обмывание всего тела водой с мылом (теплый душ). По показаниям: покой, согревание, ингаляции кислорода, искусственное дыха¬ние, кофеин, камфара, кордиамин, внутривенно глюкоза (40% на физиологиче¬ском растворе), 30% раствор тиосульфата натрия (8—10 мл.). В случае раздра¬жения слизистых оболочек верхних дыхательных путей щелочные ингаляции. При отравлении через рот дать выпить несколько стаканов теплой воды или взвеси жженой магнезии в воде (20:200), вызвать рвоту (можно ввести под кожу 0,5—0,8 мл 1% раствора апоморфина). При необходимости — промыва¬ние желудка либо теплой водой с активированным углем, либо взвесью жже¬ной магнезии, либо раствором сернокислого натрия до исчезновения запаха Ф, Позже касторовое масло, яичный белок, слизистые отвары; глотать кусочки чи¬стого льда (Сосновик).
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [57а].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров Ф. — промышленный фильтрующий противогаз марки А, в присутствии аэрозолей — тот же противогаз с фильтром или респиратор «Лепесток-200», «Астра-2» и др. Обязательная защита глаз и кожи (спецодежда из плотной тканн или тексго-винита, хлорсульфированного полиэтилена, резиновые или другие непроницае¬мые перчатки, фартуки). Обязательное переодевание при уходе с работы (запрещается уносить спецодежду домой). Частая стирка спецодежды. Хранение в цехах раствора спирта для смывания Ф., попавшего на кожу. Механизация процессов для исключения возможности контакта с жидким или твердым Ф.. общая н местная вентиляция. Меры предупреждения действия Ф. в составе пластических масс и смол — см. Полимеры. Специальный рацион питания (№ 4) для работающих на производстве Ф. из бензола и хлорбензола и на производ¬стве фенол-ацетона.
Определение в воздухе основано на получении окрашенного нитросоединения при взаимодействии Ф. с HNO3 в сернокислой среде при 80—100°. Чувстви¬тельность 4 мкг в колориметрируемом объеме* раствора. Определению мешают крезолы [73, с. 67]. Ультрафиолетовая спектроскопия дает суммарное содержа¬ние Ф. и крезолов (Манита). Раздельное определение Ф., о-крезола и гваякола проводят методом тонкослойной хроматографии красителей, образующихся при взаимодействии этих соединений с n-нитрофенилдиазонием, и последующим раз¬дельным фотометрированием. Ф. и хлорбензол можно разделить в процессе от¬бора проб воздуха [2].
Определение в организме основано на отгонке свободного Ф. с водяным паром (при наличии связанного Ф. требуется предварительная добавка к пробе минеральной кислоты). Ф. образует комплекс синего цвета с реактивом Джибса .16]. В качестве реактива на Ф. используют также 4-аминоантипирин (Walkley et al.). Ультрафиолетовую спектроскопию применяли Гадаскина и др. [12, с. I94J, газожидкостную хроматографию — Кастроль. Определение с п-нитрофеиилдиазонием приводит к ошибкам так как эту реакцию дают многие эндогенные со¬единения, имеющие фенольные группировки (Маняшин). Раздельное определе¬ние летучих фенолов и прочих фенольных соединений разработано Виллако и др.
, а то стокамногабукфф 
- ели кому нужен справочник вредные вещества в промышленности могу кинуть в exchange
Не знаю, как-то с трудом в такое верится. При копчении летит много всякой дряни, но чтоб много фенола..Serty писал(а):А еще фенол образуется при горении дров, лучше березовых
bacco, tabacco e Venere
Я и сам удивилсяHedgehog писал(а): Не знаю, как-то с трудом в такое верится. При копчении летит много всякой дряни, но чтоб много фенола..
Ну может не фенол, а крезолы, но этот запашок я ни с чем не перепутаю, с тех пор как по молодости перегонял мета-крезол, и разлил его Вообще, копчение сала мне показалось очень сомнительной затеей - как продукт сильно гидрофобный оно должно сильно аккумулировать всякую дрянь. Ну откуда взялся... если взяли вместо ольхи, березовые дрова, да с корой то вопросов нет 
кнопочка exchange рядом с окном поискаЯрослав писал(а):можете несведующему ссылочку дать?
Хотя если так проще, то вот ссылка
http://exchange.chemport.ru/
-
eukar
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 54 гостя