Способ воздействия на злокачественную опухоль

[bigM]

1. Есть данные, что юглон вызывает метгемоглубинемию у собак.
2. Есть данные, что юглон вызывает эритроцитоз
3. Есть данные, что юглон замещает 2-х валентное железо на 3-х
4. Есть данные, что метиленовый синий обеспечивает защиту от окислительного стресса, вызванного юглоном
4. И что нет возможности перепроверить эти данные ?

а всё вместе (все четыре пункта) какое отношение к противораковому действию имеют?

[NikolaySV]

1. Есть данные, что юглон вызывает метгемоглубинемию у собак.
2. Есть данные, что юглон вызывает эритроцитоз
3. Есть данные, что юглон замещает 2-х валентное железо на 3-х
4. Есть данные, что метиленовый синий обеспечивает защиту от окислительного стресса, вызванного юглоном
4. И что нет возможности перепроверить эти данные ?

а всё вместе (все четыре пункта) какое отношение к противораковому действию имеют?

Самое прямое. Для прогнозирования токсического действия юглона во время онкотерапии

[avor]

а всё вместе (все четыре пункта) какое отношение к противораковому действию имеют?

выскажу свои предположения.
Вариация на тему....

Раковые клетки более активны метаболически чем не раковые. Следовательно им нужно больше энергии, которую они получают от митохондрий, которые в свою очередь получают эту энергию путем окислительного фосфорилирования. Теперь представим что есть некий агент ,назовем его "Колян" он действует на митохондрии, как токсин вызывая у них легкий паралич, но не полную потерю функций. Теперь добавим к "Коляну" какой нибудь системный препарат вызывающий полное кислородное голодание в тканях путем инактивации переносчика кислорода гемоглобина, например амилнитрит или окись углерода. Кто будет страдать в первую очередь при таком двойном наезде? Естественно клетки с наиболее активными митохондриями, вот типа они должны помирать в первую очередь.
Но примерно такую же картину должны давать любые более сильные, чем "Колян" митохондриальные яды например динитрофенол, или цианиды.

[bigM]

а всё вместе (все четыре пункта) какое отношение к противораковому действию имеют?

выскажу свои предположения.
Вариация на тему....

Раковые клетки более активны метаболически чем не раковые. Следовательно им нужно больше энергии, которую они получают от митохондрий, которые в свою очередь получают эту энергию путем окислительного фосфорилирования. Теперь представим что есть некий агент ,назовем его "Колян" он действует на митохондрии, как токсин вызывая у них легкий паралич, но не полную потерю функций. Теперь добавим к "Коляну" какой нибудь системный препарат вызывающий полное кислородное голодание в тканях путем инактивации переносчика кислорода гемоглобина, например амилнитрит или окись углерода. Кто будет страдать в первую очередь при таком двойном наезде? Естественно клетки с наиболее активными митохондриями, вот типа они должны помирать в первую очередь.
Но примерно такую же картину должны давать любые более сильные, чем "Колян" митохондриальные яды например динитрофенол, или цианиды.

"сильное заявление, но проверять я его, конечно, не буду" С. Дружко

[NikolaySV]

а всё вместе (все четыре пункта) какое отношение к противораковому действию имеют?

выскажу свои предположения.
Вариация на тему....

Раковые клетки более активны метаболически чем не раковые. Следовательно им нужно больше энергии, которую они получают от митохондрий, которые в свою очередь получают эту энергию путем окислительного фосфорилирования. Теперь представим что есть некий агент ,назовем его "Колян" он действует на митохондрии, как токсин вызывая у них легкий паралич, но не полную потерю функций. Теперь добавим к "Коляну" какой нибудь системный препарат вызывающий полное кислородное голодание в тканях путем инактивации переносчика кислорода гемоглобина, например амилнитрит или окись углерода. Кто будет страдать в первую очередь при таком двойном наезде? Естественно клетки с наиболее активными митохондриями, вот типа они должны помирать в первую очередь.
Но примерно такую же картину должны давать любые более сильные, чем "Колян" митохондриальные яды например динитрофенол, или цианиды.

Ряд исследований показали, что юглон вызывает избирательный эритроцитоз (погибают в основном подгулявшие эритроциты). Учитывая
этот факт есть возможность еще больше увеличить дозу юглона при контроле метиленовым синим. Не знаю, как там что может получится, но вдруг метиленовый синий свяжет юглон, то есть деактивирует его. Химики знают, что к чему но они тайн не выдают как белорусские партизаны и проводники Иваны Сусанины.

[bigM]

... избирательный эритроцитоз (погибают в основном подгулявшие эритроциты).

эритроцитоз и гибель "подгулявших эритроцитов" взаимоисключающие понятия.
PS что есть за термин "подгулявшие эритроциты"?

[NikolaySV]

... избирательный эритроцитоз (погибают в основном подгулявшие эритроциты).

эритроцитоз и гибель "подгулявших эритроцитов" взаимоисключающие понятия.
PS что есть за термин "подгулявшие эритроциты"?

Подгулявшие или ослабленные, те что еще доживают при естесственном эритроцитозе. В этом плане юглон выступает в роли чистильщика, стимулятора эритропоэза

[bigM]

Подгулявшие или ослабленные, те что еще доживают при естесственном эритроцитозе. В этом плане юглон выступает в роли чистильщика, стимулятора эритропоэза

Вы фантазируете! эритроциты являются постклеточными элементами (они уже умерли как клетки) поэтому никуда гулять не ходят, в норме эритроцит взрослых разрушается через 120 дней.

[NikolaySV]

Подгулявшие или ослабленные, те что еще доживают при естесственном эритроцитозе. В этом плане юглон выступает в роли чистильщика, стимулятора эритропоэза

Вы фантазируете! эритроциты являются постклеточными элементами (они уже умерли как клетки) поэтому никуда гулять не ходят, в норме эритроцит взрослых разрушается через 120 дней.

Даже ничтожная доза СО приведет к нарушению функций эритроцитов, не говоря уже о различных биохимических факторах.
Этому отравленному эритроциту придется дотянуть до своих 120 дней. Незавидная у него судьба по вашей логике.
У Вас подход статический, у меня динамический.

[bigM]

Подгулявшие или ослабленные, те что еще доживают при естесственном эритроцитозе. В этом плане юглон выступает в роли чистильщика, стимулятора эритропоэза

Вы фантазируете! эритроциты являются постклеточными элементами (они уже умерли как клетки) поэтому никуда гулять не ходят, в норме эритроцит взрослых разрушается через 120 дней.

Этому отравленному эритроциту придется дотянуть до своих 120 дней.

опят открою для Вас страшную тайну в организме и в норме содержится карбоксигемоглобин, ничё МЫ всё еще живы!

[NikolaySV]

Подгулявшие или ослабленные, те что еще доживают при естесственном эритроцитозе. В этом плане юглон выступает в роли чистильщика, стимулятора эритропоэза

Вы фантазируете! эритроциты являются постклеточными элементами (они уже умерли как клетки) поэтому никуда гулять не ходят, в норме эритроцит взрослых разрушается через 120 дней.

Этому отравленному эритроциту придется дотянуть до своих 120 дней.

опят открою для Вас страшную тайну в организме и в норме содержится карбоксигемоглобин, ничё МЫ всё еще живы!

Я понимаю о чем Вы но пример не в тему. Надо сначала разобраться какая кровь поступает и какая выводится с опухоли

[avor]

Ну понятно какая. Поступает нормальная, а отходит трансмутировавшая, которая боится ультрафиолета, как у вампиров.

[NikolaySV]

Ну понятно какая. Поступает нормальная, а отходит трансмутировавшая, которая боится ультрафиолета, как у вампиров.

Ну да, все верно вампиры пьют кровь с вены. Тогда поступает артериальная. Получается юглон надо вводить внутриартериально

[bigM]

Ну понятно какая. Поступает нормальная, а отходит трансмутировавшая, которая боится ультрафиолета, как у вампиров.

Ну да, все верно вампиры пьют кровь с вены. Тогда поступает артериальная. Получается юглон надо вводить внутриартериально