Что дает СИОЗС такие особенности (по сравнению с другими веществами поднимающими серотонин, например ЛСД или МДМА ) как долгое время от начала приема до наступления эффекта и то что они не вызывают толерантности ?
От начала действия до наступления эффекта проходят недели, все это время вещество в организме есть, если оно и накапливается со временем, то ведь не неделями наверно, чего оно ждет все эти недели ?
Такое ощущение что там какие то рецепторы выращиваются или что ?
Ко многим веществам организм адаптируется, толерантность там, а это люди годами принимают, почему нет толерантности ?
И еще такой вопрос - есть такое что например под действием наркотиков увеличивается количество дофамина, а организм адаптируется уменьшая количество рецепторов и наоборот если наркотик бросить -дофамин упадет и количество рецепторов будет расти, ну есть что то в этом роде ? а с серотонином так же ? если да то почему скажем у тех кто страдает депрессией из за недостатка серотонина организм не адаптируется к этому увеличением количества рецепторов ?
Особенности СИОЗС
- Vanya Ivanov
- Сообщения: 1770
- Зарегистрирован: Пн авг 29, 2005 6:40 pm
Re: Особенности СИОЗС
СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Если просто почитать доступные материалы, то эти наивные вопросы отпадут сами собой.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0% ... 0%97%D0%A1
Депрессия - проявляется как нарушение биосинтеза и активации пула серотонин-катехоламиновых нейронов - это этиология. А транспортеры обратного захвата серотонина - не включатся ни в этиология, ни тем более в патогенез. А вот о чем автор поста поленился почитать и спросить, так это о том, как регулируется экспрессия обратных транспортеров?... это до сих пор вопрос. Известны при этом роль и ауторецепторов, и др. факторов.
Таким образом - все очень просто: мало серотонина (депрессия) - уменьшается биосинтез серотонина - уменьшается экспрессия обратных транспортеров. Ингибирование обратных транспортеров ведет к увеличению оставшегося серотонина в синапсе и все, а не приводит к увеличению биосинтеза серотонина и по этому не ведет к увеличению количества обратных транспортеров в синапсе. Не возникает толерантности.
А вот наркомания - на оборот - биосинтез нейромедиаторов (серотонина) в норме или выше нормы, как правило это увеличение количества рецепторов, транспортеров и возникновения толерантности (один из факторов). И нарушение биосинтеза возникает из-за внешних факторов - наркотиков. В кратце .... как-то так...
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0% ... 0%97%D0%A1
Депрессия - проявляется как нарушение биосинтеза и активации пула серотонин-катехоламиновых нейронов - это этиология. А транспортеры обратного захвата серотонина - не включатся ни в этиология, ни тем более в патогенез. А вот о чем автор поста поленился почитать и спросить, так это о том, как регулируется экспрессия обратных транспортеров?... это до сих пор вопрос. Известны при этом роль и ауторецепторов, и др. факторов.
Таким образом - все очень просто: мало серотонина (депрессия) - уменьшается биосинтез серотонина - уменьшается экспрессия обратных транспортеров. Ингибирование обратных транспортеров ведет к увеличению оставшегося серотонина в синапсе и все, а не приводит к увеличению биосинтеза серотонина и по этому не ведет к увеличению количества обратных транспортеров в синапсе. Не возникает толерантности.
А вот наркомания - на оборот - биосинтез нейромедиаторов (серотонина) в норме или выше нормы, как правило это увеличение количества рецепторов, транспортеров и возникновения толерантности (один из факторов). И нарушение биосинтеза возникает из-за внешних факторов - наркотиков. В кратце .... как-то так...
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 12 гостей