Юглон обогощает толстый кишечник потенциально полезными микробами
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34421890/
Юглон подавляет воспаление и окислительный стресс у мышей с колитом
Юглон (JUG), натуральный продукт, содержащийся в деревьях грецкого ореха и других растениях, проявляет мощную антиоксидантную, противомикробную и иммунорегуляторную активность. Однако остается неизвестным, может ли JUG облегчить течение язвенного колита. Это исследование направлено на изучение влияния JUG на колит, вызванный декстрансульфатом натрия (DSS), у мышей. Мышей случайным образом распределили на три группы: группу носителя, группу DSS и группу JUG. Эксперименты длились 17 дней; во время эксперимента все мыши получали воду, содержащую диметилсульфоксид (ДМСО, 0,03% об./об.), в то время как мыши в группе JUG получали воду, содержащую ДМСО, с добавлением JUG (0,04 мас./об.). Колит индуцировали введением DSS (3% мас./об.) перорально в течение 10 последовательных дней. Результаты показали, что лечение JUG значительно улучшило потерю массы тела и индекс активности заболевания, а также улучшило вероятность выживания, длину толстой кишки и повреждение тканей. JUG обратил вспять индуцированную DSS активацию провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (IL)-6, 12, 21 и 23, фактор некроза опухоли-альфа, а также противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 и трансформирующий фактор роста. -бета, в сыворотке мышей с колитом. Кроме того, активация митохондриального разобщающего белка 2 и фосфо-ядерного фактора-каппа B p65 и ингибирование kelch-подобного ECH-ассоциированного белка 1 и фактора 2, связанного с NF-E2, индуцированное DSS, также были обращены вспять при введении JUG. Хотя группа JUG обладала такой же структурой микробного сообщества, что и группа DSS, JUG обогатила потенциально полезными микробами, такими как и повреждение тканей. JUG обратил вспять индуцированную DSS активацию провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (IL)-6, 12, 21 и 23, фактор некроза опухоли-альфа, а также противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 и трансформирующий фактор роста. -бета, в сыворотке мышей с колитом. Кроме того, активация митохондриального разобщающего белка 2 и фосфо-ядерного фактора-каппа B p65 и ингибирование kelch-подобного ECH-ассоциированного белка 1 и фактора 2, связанного с NF-E2, индуцированное DSS, также были обращены вспять при введении JUG. Хотя группа JUG обладала такой же структурой микробного сообщества, что и группа DSS, JUG обогатила потенциально полезными микробами, такими как и повреждение тканей. JUG обратил вспять индуцированную DSS активацию провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (IL)-6, 12, 21 и 23, фактор некроза опухоли-альфа, а также противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 и трансформирующий фактор роста. -бета, в сыворотке мышей с колитом. Кроме того, активация митохондриального разобщающего белка 2 и фосфо-ядерного фактора-каппа B p65 и ингибирование kelch-подобного ECH-ассоциированного белка 1 и фактора 2, связанного с NF-E2, индуцированное DSS, также были обращены вспять при введении JUG. Хотя группа JUG обладала такой же структурой микробного сообщества, что и группа DSS, JUG обогатила потенциально полезными микробами, такими как и противовоспалительные цитокины, такие как IL-10 и трансформирующий фактор роста-бета, в сыворотке мышей с колитом. Хотя группа JUG обладала такой же структурой микробного сообщества, что и группа DSS, JUG обогатила потенциально полезными микробами, такими как активация митохондриального разобщающего белка 2 и фосфо-ядерного фактора-каппа B p65 и ингибирование kelch-подобного ECH-ассоциированного белка 1 и NF-E2-родственного фактора 2, индуцированное DSS, также были обращены вспять при введении JUG. Хотя группа JUG обладала такой же структурой микробного сообщества, что и группа DSS, JUG обогатила потенциально полезными микробами, такими какLachnospiraceae_NK4A136_group , но не патогены, такие как Escherichia Shigella, которые доминировали в группе DSS на уровне рода. В заключение, наши результаты показали, что JUG может быть многообещающим средством для профилактики ЯК для регулирования воспалительных цитокинов и окислительного стресса.